Los antipsicóticos típicos (también conocidos como antipsicótico de primera generación, antipsicótico convencional, neurolépticos clásicos o tranquilizantes mayores) son una clase de medicamentos antipsicóticos que se desarrollaron en los años 1950 para el tratamiento de la psicosis, en particular la esquizofrenia, y que por lo general han sido reemplazados por antipsicóticos atípicos.[1]Los antipsicóticos típicos pueden ser indicados también para el tratamiento de la manía aguda, agitación y otros trastornos emocionales.
Clasificación
Los antipsicóticos típicos se clasifican en dos grupos, dependiendo de su capacidad de ser de alta potencia o de baja potencia, (denominados así debido a la cantidad de dosis necesarias para lograr un efecto):
| Potencia | Ejemplos | Perfil de efectos adversos |
| Alta potencia | flufenazina, haloperidol, droperidol, timiperona trifluperidol, trifluoperazina y pimozida | mayor efecto secundario sobre el Sistema extrapiramidal y, en menor medida, histamínicos (como la sedación), alfa adrenérgicos (como la ortostasis) y efectos anticolinérgicos (como la boca seca). |
| Baja potencia | clorpromazina, prometazina, tioridazina y levomepromazina | menor efecto extrapiramidal y mayores efectos histamínicos (H1), alfa-adrenérgicos (α1), y muscarínicos. |
Mecanismo de acción
Los antipsicóticos típicos tienen un mecanismo de acción predominantemente basado en el antagonismo de los receptores de dopamina D2 en la vía mesolímbica del cerebro.[1] Esta acción es necessario para su efecto antipsicótico, ya que reduce la actividad dopaminérgica que se asocia con los síntomas positivos de la esquizofrenia (como las alucinaciones y los delirios). Sin embargo, el bloqueo de estos receptores no se limita a la vía mesolímbica; notablemente, el bloqueo de la vía nigroestriada causa efectos secundarios como síntomas extrapiramidales (por ejemplo, temblores y rigidez).
En el grupo de antipsicóticos típicos, los agentes de alta y baja potencia se diferencian en su afinidad por los receptores D2. Los antipsicóticos de alta potencia, como el haloperidol y el flufenazina, tienen una afinidad alta por los receptores D2, y por éso también tienden a causar más síntomas extrapiramidales.[1] Por otro lado, los antipsicóticos de baja potencia, como la clorpromazina y la tioridazina, tienen una afinidad más baja por los receptores D2 y, en consecuencia, tienden a asociarse con una menor incidencia de síntomas extrapiramidales, pero presentan un perfil de efectos secundarios diferente. Estos agentes también afectan a otros receptores, como los de histamina H1, adrenérgicos α1, y colinérgicos muscarínicos. Por éso, estos agentes tienden a asociarse con efectos secundarios como la sedación, la hipotensión ortostática, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria.
Efectos secundarios
Los efectos adversos de los antipsicóticos incluyen la resequedad bucal, rigidez muscular, calambres, tremores y ganancia de peso. Los efectos secundarios extrapiramidales incluyen signos como la acatisia, parkinsonismo, distonías y otros. Los medicamentos anticolinérgicos como la benzotropina y la difenhidramina se usan con frecuencia para tratar estos efectos.
Ejemplos comunes
- Clorpromazina
- Flufenazina
- Haloperidol
- Loxapina
- Molindona
- Perfenazina
- Pimozida
- Proclorperazina
- Tioridazina
- Tiotixeno
- Trifluoperazina
- Zuclopentixol
Véase también
Referencias
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