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síntomas de un aumento en la concentración de andrógenos en las mujeres De Wikipedia, la enciclopedia libre
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), también llamado síndrome de Stein-Leventhal, es una enfermedad endocrina compleja y heterogénea que se caracteriza por alteraciones en el ciclo menstrual, fertilidad, hiperandrogenismo y ovario poliquístico. Generalmente esta causado por la producción anormal de testosterona y andrógenos, ambas hormonas masculinas. Un ovario se considera poliquístico cuando presenta 12 o más folículos antrales, y no porque el ovario tenga muchos quistes. El SOP es uno de los desequilibrios hormonales más frecuentes, y afecta entre un seis y un veinte por ciento de las mujeres en edad reproductiva, de acuerdo con el criterio diagnóstico que se ocupe. Su etiología es desconocida. No obstante, existe evidencia fuerte de que factores genéticos desempeñan un papel importante en su génesis.[1][2][3] [4][5][6]
Síndrome de ovario poliquístico | ||
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Ovario poliquístico en una imagen de ultrasonido | ||
Especialidad |
endocrinología ginecología | |
Sinónimos | ||
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El síndrome de ovario poliquístico no cursa con dolor, pero sí con dismenorrea (relación con la endometriosis). No es lo mismo ovario poliquístico (más de 12 folículos antrales detectados en ecografía) que síndrome de ovario poliquístico. Uno de los criterios para considerar síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la presencia de más de 12 folículos antrales (ovarios poliquísticos), pero también anovulación/oligoovulación o hiperandrogenismo.[cita requerida]
Se considera que el síndrome de ovario poliquístico es una de las causas mayoritarias de la infertilidad femenina y el problema endocrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva.[1][7][8][9][10]
La gravedad de los síntomas varía de paciente a paciente. El diagnóstico debe descartar hiperplasia suprarrenal congénita, tumores que puedan secretar andrógenos y la hiperprolactinemia.[cita requerida]
Un estudio publicado en Nature Medicine encontró un vínculo entre el desequilibrio hormonal en el útero y síndrome de ovario poliquístico (SOP), específicamente exposición prenatal a hormona antimulleriana (AMH).[11] Para el estudio, los investigadores inyectaron ratonas embarazadas con AMH para que tuvieran una concentración de la hormona superior a la normal, que posteriormente dieron a luz a hijas que más tarde desarrollaron tendencias similares al síndrome de ovario poliquístico. Estos incluyen problemas con la fertilidad, la pubertad retrasada y la ovulación errática. Para revertirlo, los investigadores dosificaron las ratonas poliquísticas con cetrorelix, lo que hizo que los síntomas desaparecieran. Estos experimentos deberían confirmarse en humanos, pero podría ser el primer paso para comprender la relación entre el ovario poliquístico y la hormona antimulleriana.
Para diagnosticar el síndrome de ovario poliquístico deben darse 2 de los 3 criterios siguientes: presencia de ovario poliquístico en una ecografía, problemas de ovulación (anovulación/oligoovulación) y/o hiperandrogenismo. Por esta razón, es posible padecer SOP sin presentar ovario poliquístico per se; y al contrario, aunque la mayoría de las mujeres con SOP presentan ovario poliquístico, una mujer puede tener ovario poliquístico sin presentar el síndrome de ovario poliquístico.
Investigaciones recientes han arrojado luz sobre nuevas dimensiones del síndrome de ovario poliquístico (SOP), destacando avances significativos en la comprensión de sus mecanismos subyacentes. Estudios genéticos han identificado marcadores específicos relacionados con la predisposición genética al SOP, proporcionando una mayor claridad sobre las bases genéticas de la condición. Además, la investigación ha explorado vínculos más profundos entre el SOP y la salud metabólica, revelando conexiones con la resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes tipo 2. Estos descubrimientos no solo mejoran nuestra comprensión de la complejidad del SOP, sino que también abren nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias más específicas y personalizadas. A medida que la investigación progresa, se espera que estos avances contribuyan a la mejora de los enfoques diagnósticos y terapéuticos, brindando opciones más efectivas para quienes viven con esta condición.
En el año 1935 Stein y Leventhal describieron siete mujeres que sufrían amenorrea, hirsutismo, y ovarios agrandados con múltiples quistes.[3]
Las pacientes presentan: oligoovulación o anovulación, que resulta en una menstruación irregular o amenorrea, infertilidad ligada a las alteraciones en la ovulación, y presencia de ovarios poliquísticos; exceso de actividad androgénica (esto es, de hormonas masculinizantes), lo que puede producir acné e hirsutismo; y resistencia a la insulina, generalmente asociada a la obesidad, diabetes tipo II e hipercolesterolemia.[12]
Los síntomas comunes del SOP incluyen:
Por eso, los médicos se fijan en otros signos que también pueden indicar la presencia de un síndrome de ovario poliquístico:
Periodos muy fuertes o muy irregulares, incluso llegando a desaparecer por meses.
Aumento de peso, obesidad o dificultad para mantener un peso normal, especialmente cuando este peso de más se concentra alrededor de la cintura.
Una afección denominada hirsutismo,consistente en que las chicas tienen un exceso de vello en el rostro, pecho, abdomen, área del pezón o espalda (no obstante, tener un poco de vello en estas zonas es un rasgo completamente normal en algunas chicas).
Poco cabello en la cabeza (los médicos lo denominan alopecia).
Acné y poros obstruidos.
Oscurecimiento y engrosamiento de la piel alrededor de cuello, axilas o senos (afección denominada acantosis pigmentaria).
Hipertensión, colesterol alto o diabetes (concentración elevada de azúcar en sangre).
Las niñas que presentan en forma precoz determinados signos de la pubertad, como el desarrollo del vello púbico o axilar antes de los ocho años, tienen un riesgo incrementado de padecer un síndrome de ovario poliquístico más adelante.
Los criterios diagnósticos tanto del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos como de Róterdam establecen presentar algunas (mínimo dos) de las siguientes condiciones:[1][2]
Cabe decir que una mujer puede tener síndrome de ovario poliquístico sin presentar en la ecografía ovarios poliquísticos, siempre que se cumplan los otros dos criterios.
En relación con el hiperestrogenismo, es una patología que per se sí es peligrosa, pero si está compensada con la progesterona no existiría tanto riesgo de contraer cáncer. Existen dos tipos de hiperestrogenismo: absoluto y relativo. En el absoluto se produce una excesiva cantidad de estrógenos que la progesterona no es capaz de compensar; en el relativo en cambio los niveles de estrógenos son normales, pero los de progesterona no son suficientes para compensarlos.
Actualmente se ha observado que hay varios marcadores que si se miran en conjunto, pueden utilizarse para detectar el SOP. Éstas son la hormona anti-mulleriana, la LH, la proporción LH/FSH, además del íncide de masa corporal, así como otras características antropométricas. Se ha observado que da un valor extra al diagnóstico de esta enfermedad.[17]
La prevalencia de SOP varía dependiendo del criterio de diagnóstico utilizado, fenotipos, así como de la población estudiada. El criterio de Róterdam tiene cuatro fenotipos:
Fenotipo | |||
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A | Exceso de andrógenos | Disfunción ovulatoria | Morfología del ovario poliquístico |
B | Exceso de andrógenos | Disfunción ovulatoria | - |
C | Exceso de andrógenos | - | Morfología del ovario poliquístico |
D | - | Disfunción ovulatoria | Morfología del ovario poliquístico |
Se considera que el fenotipo clásico son mujeres que presentan hiperandrogenismo y oligomenorrea con (A) o sin (B) morfología del ovario poloquístico cuando se les realiza una ecografía. En el fenotipo ovulatorio, las mujeres presentan hiperandrogenismo y morfología de ovario poliquístico (C). En el fenotipo no hiperandrogénico hay oligomenorrea y morfología del ovario poliquístico, sin hiperandrogenismo.
Se ha observado una prevalencia mayor de los fenotipos A y B en mujeres obesas, junto con resistencia a insulina así como un perfil cardiometabólico pobre. La prevalencia del síndrome metabólico era el menor en el fenotipo D. Sin embargo, estas diferencias son contradictorias en otros estudios, es por ello que es necesario una mayor investigación para que las guías de salud puedan definir mejor estos fenotipos y su relevancia clínica.
El SOP (Síndrome del Ovario Poliquístico) es una patología muy habitual pero suele ser leve. Además, es una de las causas más frecuentes de infertilidad o disminución de la misma porque se ovula poco. Aun así, se suele resolver muy bien con los siguientes tratamientos. Si este no se trata en un extenso periodo de tiempo, pueden aumentar las posibilidades de padecer cáncer endometrial.
La acción terapéutica en el SOP dependerá del fenotipo, inquietudes y metas de la paciente. La terapia se centrará en:[18]
1) Suprimir y contrarrestar la secreción y acción de los andrógenos
2) Proteger al endometrio y corregir la disfunción menstrual
3) Mejorar el estado metabólico
4) Mejorar la fertilidad ovulatoria.
El modo de acción para conseguirlo en líneas generales será:
En caso contrario, se procede al tratamiento quirúrgico de los quistes.
Dentro del tratamiento farmacológico cabe destacar:
Recientemente se ha realizado una investigación sobre el SOP con un nuevo tratamiento, la naringenina. Para ello, indujeron SOP a una rata con sobrepeso a partir de letrozole. Con este tratamiento han observado una gran pérdida de peso en las ratas. Se cree que esta corrección tiene lugar en la etapa diestral, pues fue más prolongada en las ratas sometidas a tratamiento que a las que presentaban solo la enfermedad (las control). Además, se observó también una reducción del nivel de glucosa presente en plasma cuando se administraba naringenina. Por otro lado, a nivel hormonal también se reducía la cantidad de testosterona y estradiol presente en las ratas con SOP. En cuanto a la anatomía del ovario, las características propias de esta enfermedad (quistes, hiperplasias...), al suministrar naringenina disminuía notablemente.
Esto está demostrado tan solo en estudios animales, no obstante, si esta investigación sigue adelante y tiene unos efectos similares puede suponer un gran avance en el tratamiento de estos pacientes, pudiendo incluso tener descendencia.[21]
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