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Patología que afecta el proceso de coagulación y fibrinólisis generando microtrombos De Wikipedia, la enciclopedia libre
La coagulación intravascular diseminada (CID) o síndrome de desfibrinación es un proceso patológico que se produce como resultado de la formación excesiva de trombina, y que induce el consumo de factores de coagulación y plaquetas en la sangre.[1]
| Coagulación intravascular diseminada | ||
|---|---|---|
 | ||
| Especialidad | hematología | |
| Sinónimos | ||
| Síndrome de desfibrinación | ||
El organismo pierde el control homeostático de la coagulación, generando de manera excesiva trombina y plasmina, lo que produce la aparición de hemorragias en diferentes partes de cuerpo, trombosis obstructivas de la microcirculación, necrosis y disfunciones orgánicas.[2]
Es una enfermedad caracterizada por una activación difusa y simultánea de los sistemas endógenos tanto de la coagulación como de la fibrinólisis que provocan trastornos en la microcirculación y una función endotelial defectuosa; el depósito de pequeños trombos en la circulación conduce finalmente a la disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la muerte.[3] [4]
En 1834, M. Dupuy informó el primer caso de coagulación intravascular diseminada después de la inyección de extractos de tejido encefálico en animales. En 1865, Armand Trousseau describió la aparición de múltiples trombosis diseminadas en un enfermo con cáncer avanzado y propuso que el tumor producía sustancias que favorecían el desarrollo de fenómenos trombóticos.[4]
En 1873, Naunyn mostró que la inyección de glóbulos rojos disueltos podía provocar una trombosis diseminada. Posteriormente, Wooldridge y otros, demostraron que el procoagulante implicado en este proceso no era la hemoglobina sino una sustancia contenida en los eritrocitos. En 1875, Landois inyecta sangre humana por vía venosa en perros, y encuentra trombos hialinos en los vasos del mesenterio.[5]
La primera descripción de la CID se debe a W.H. Seegers en 1950. Una descripción más extensa y detallada fue publicada en el año 1955 por Ratnoff y Pritchard donde describen observaciones respecto del síndrome hemorrágico del embarazo. En el mismo año, McKay y Shapiro, asocian estos trastornos de la coagulación con una reacción de Schwartzman, mientras que Crowell por otra parte, lo asocia a choque circulatorio irreversible de cualquier etiología. Sin embargo, la primera vez que vemos utilizar la terminología CID es en 1959 por el mismo McKay, esta vez junto con Hardaway.[5]
El mecanismo por el cual la CID puede conducir a sangrado fue clarificado en 1961, por Lasch y colaboradores, quienes introdujeron el concepto de "Coagulopatía de consumo". McKay en 1965 estableció que la CID es un hecho patogenético que puede ser producto de muchas enfermedades.[5]
En 1969, McKay sugirió que, independientemente de su fisiopatología, la CID siempre se presenta como un fenómeno secundario a un estado patológico subyacente.[4]
La CID se le conoce comúnmente como "coagulopatía de consumo" precisamente porque las proteínas que controlan la cascada de la coagulación están hiperactivas hasta el punto de agotarse. Clínicamente, es una enfermedad trombohemorrágica, es decir, se pueden observar tanto eventos trombóticos como hemorrágicos en el mismo paciente.[6] Pese a la gran cantidad de posibles causas de CID, todas tienen en común un esquema similar de patogénesis con cuatro puntos principales:[4]
Entre los síntomas más comunes encontramos:[7]
CID AGUDA:[8]
Se presenta por
CID CRÓNICA:[8]
Este es común encontrarlo en situaciones de:
CID LOCALIZADA:[8]
Esta se presenta cuando hay:
Se dan inicialmente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: exposición del colágeno, liberación de mediadores inflamatorios. En respuestas inmunomediadas liberan fosfolípidos de la membrana de los eritrocitos, detritos celulares y citosinas.[9]
El diagnóstico de CID debe tomar en cuenta los aspectos clínicos (sangrado, falla orgánica múltiple) y evidencia de una enfermedad de fondo que puede desencadenar en coagulación intravascular diseminada. A continuación se citan las pruebas que son de utilidad en el diagnóstico de CID, sin embargo, se debe tomar en cuenta que según la fase puede que no todas se alteren como se esperaría.[9]
En las pruebas de laboratorio se encuentra el reencuento de plaquetas: el Cid presenta una trombocitopenia moderada de 50-100 000/µl, pero no es sensible ni específica.[11]
Tiempos de coagulación: Hay un aumento en el consumo de factores de coagulación que implica un alargamiento de los tiempos en un aproximado 50-75 % de los casos.[11]
Concentración de fibrinógeno: El descenso de fibrinógeno a niveles menores de 50 mg/dl, que provocan un aumento de hemorragias e incremento de PDF, provoca que el tiempo de trombina se encuentre prolongando en un 70-80 % de los casos.[11]
PDF y dímero D: cuando hay un aumento del PDF y dímero D, indican la presencia de hiperfribrinólisis a causa de la generación de pasmina; el dímero D se presentan cuando hay degradación de la fibrina polimerizada, la combinación de PDF y dímero D en un paciente con sospecha clínica de CID es casi un 100 % específica de este síndrome.[11]
Control de la enfermedad primaria variará de acuerdo al diagnóstico e incluirá desde antibióticoterapia, hasta quimioterapia o cirugía, entre muchas otras. Inhibición de la trombosis. Las heparinas actúan uniéndose a la ATIII a través de un «pentasacárido crítico», aumenta el mil veces la capacidad de esta última de inhibir al FIIa, XIIa, XIa, Xa, IXa, calicreína y plasmina.[8]
Soporte de la microvasculatura y la perfusión tisular. La fluidoterapia agresiva con cristaloides o expansores plasmáticos “diluye” los factores de la coagulación y fibrinolíticos presentes en la circulación, “arrastra” los microtrombos y mantiene la permeabilidad de las arteriolas precapilares, posibilitando la perfusión e intercambio de oxígeno eficiente.[8]
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