Mediainfarkt

Als Mediainfarkt wird eine besonders lokalisierte Form des ischämischen Schlaganfalls (Hirninfarkt) bezeichnet. Der Ausdruck bezieht sich auf einen Verschluss eines der Hauptgefäße im Gehirn, der Arteria cerebri media („mittlere Gehirnarterie“). Etwa 50 % der Hirninfarkte liegen im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media.^[1]

Klassifikation nach ICD-10
I63	Hirninfarkt
	{{{02-BEZEICHNUNG}}}
	{{{03-BEZEICHNUNG}}}
	{{{04-BEZEICHNUNG}}}
	{{{05-BEZEICHNUNG}}}
	{{{06-BEZEICHNUNG}}}
	{{{07-BEZEICHNUNG}}}
	{{{08-BEZEICHNUNG}}}
	{{{09-BEZEICHNUNG}}}
	{{{10-BEZEICHNUNG}}}
	{{{11-BEZEICHNUNG}}}
	{{{12-BEZEICHNUNG}}}
	{{{13-BEZEICHNUNG}}}
	{{{14-BEZEICHNUNG}}}
	{{{15-BEZEICHNUNG}}}
	{{{16-BEZEICHNUNG}}}
	{{{17-BEZEICHNUNG}}}
	{{{18-BEZEICHNUNG}}}
	{{{19-BEZEICHNUNG}}}
	{{{20-BEZEICHNUNG}}}
Vorlage:Infobox ICD/Wartung	{{{21BEZEICHNUNG}}}
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Gehirn eines Schafes mit Mediainfarkt

Ursache

Schädel-CT (CCT): Großer Mediainfarkt in der rechten Hemisphäre (rot umrandet) unter Aussparung der Basalganglien. Der Verschluss der Arteria cerebri media liegt hinter (distal) dem Abgang der lentikulostriären Äste (distaler M1-Verschluss)

Der Mediainfarkt ist ein meist embolischer Verschluss der A. cerebri media. Diese Form des ischämischen Schlaganfalls ist eine der häufigsten, da es sich bei der A. cerebri media um die direkte Fortführung der Arteria carotis interna handelt. Möglich sind auch Blutungen und entzündliche Prozesse.

Risikofaktoren sind Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Arteriosklerose und arterielle Hypertonie. Häufig sind auch Embolien aus dem Herzen, z. B. bei Vorhofflimmern (kardiale Embolie).

Klassifikation

Es wird grob zwischen komplettem Mediainfarkt und Mediateilinfarkt unterschieden. Eine Sonderform ist der maligne Mediainfarkt, der aus großen Mediainfarkten entstehen kann. Er ist gekennzeichnet durch eine lebensgefährliche Hirndrucksteigerung, die durch das 2–5 Tage nach Infarktereignis entstehende Infarktödem verursacht wird.

Krankheitsentstehung

Durch den Verschluss kommt es zu einer Ischämie des dahinterliegenden Gewebes. Folge ist ein Absterben der Nervenzellen mit bleibenden körperlichen Schäden, da untergegangene Nervenzellen nicht ersetzt werden. Bei einem Infarkt handelt es sich immer um Untergang eines Gewebes. Ein nur kurzzeitiger Verschluss oder eine Verengung, wobei die Symptome innerhalb einer Stunde rückläufig sind, wird als transitorische ischämische Attacke (kurz TIA) bezeichnet.

Klinische Erscheinungen

Da das Versorgungsgebiet der A. cerebri media die Capsula interna einschließt, sind beim Mediainfarkt nahezu alle motorischen und sensorischen Ausfälle möglich, die das klinische Bild eines Schlaganfalls ausmachen. Dazu können insbesondere Paresen, Aphasien und sensible Störungen auftreten. Die Symptome treten in der Regel immer auf der gegenüberliegenden Seite der Hemisphäre des Infarktgeschehens auf, da die Faserbahnen der Capsula interna kreuzen. Der Betroffene blickt mit den Augen nach oben auf jene Hirnhälfte in der sich der Insult ereignet hat. Die Betroffenen erleiden regelmäßig Sprachstörungen.

Wird ein Hirninfarkt frühkindlich oder vorgeburtlich erworben, kann es zu knöchernen Veränderungen an Hirn- und Gesichtsschädel kommen, dem Dyke-Davidoff-Masson-Syndrom.

Therapie

Nach Ausschluss einer Blutung mittels Computertomographie und Ausschluss anderer Kontraindikationen wird eine zügige Lysetherapie angestrebt, wenn das Zeitintervall zwischen Symptombeginn und Therapiebeginn nicht länger als 4,5 Stunden ist. Prinzipiell sollte der Patient einer möglichst schnellen Behandlung in einem Krankenhaus mit Stroke Unit zugeführt werden. Es gibt darüber hinaus die Möglichkeit, einen Hirninfarkt mittels eines interventionellen Verfahrens zu therapieren.

Einzelnachweise

1. Claudio L. Basetti, Dirk M. Herrmann: Klinische Symptome und Syndrome in der vaskulären Neurologie In: Dirk M. Hermann, Thorsten Steiner, Hans C. Diener: Vaskuläre Neurologie: Zerebrale Ischämien, Hämorrhagien, Gefäßmissbildungen, Vaskulitiden und vaskuläre Demenz. Thieme-Verlag, 1. Auflage, Juni 2010. ISBN 978-3-13-146111-7, S. 19

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!