MikroRNK 3173 je protein koji je kod ljudi kodiran genom MIR3173.[3]
Kratke činjenice Identifikatori, Aliasi ...
Zatvori
MikroRNK su važni regulatori patogeneze akutne limfoblastne leukemije B-ćelija (B-ALL). U jednoj od studija identificirana je miR-3173 . Njen predviđeni ciljni gen PTK2 bili su na odgovarajući način različito eksprimirani u B-ALL pacijenata. U ćelijskim linijama B-ALL, test proliferacije CCK-8 otkrio je da miR-3173 može inhibirati čelijsku proliferaciju. Štaviše, iotkrilo se da miR-3173 može također inhibirati ćelijsku migraciju i invaziju u B-ALL ćelijskim linijama. Analize luciferaze otkrile su da se miR-3173 direktno vezao za 3'neprevedenu regiju PTK2, a Western blotiranje pokazalo je da miR-3173 potiskuje ekspresiju PTK2 na nivou proteina.
Općenito, ova studija pokazuje da miR-3173 negativno regulira PTK2 i inhibira proliferaciju i invaziju na B-ALL ćelijske linije. Dakle, miR-3173 može predstavljati potencijalnu terapijsku molekulu za intervenciju B-ALL.[4]
U drugoj studiji, konstatira se da mikroRNK imaju važnu ulogu u patogenezi karcinoma, inhibiranjem ekspresije gena na posttranskripcijskom nivou. Utvrdili su da se miR-590 i njegov predviđeni ciljni gen RB1 različito eksprimiraju u akutnoj limfoblastnoj leukemiji T-ćelija (T-ALL). Korelacija između miR-590 i RB1 dalje je potvrđena kod pacijenata s T-ALL 395. U ćelijskim linijama T-ALL, miR-590 je promovirao ćelijsku proliferaciju, povećavajući tranziciju G1/S. Štaviše, test migracije i invazije pokazao je da miR-590 promovira migraciju i invaziju T-ALL ćelija, povećavanjem razine E-kadherina i inhibicijom MMP-9. Analize luciferaze potvrdile su da se miR-590 izravno veže za 3'neprevedeu regiju RB1, a Western blotiranje pokazalo je da miR-590 potiskuje ekspresiju RB1 na nivoima proteina. Ova studija je pokazala da miR-590 inhibira RB1 i promovira proliferaciju i invaziju T-ALL ćelija. Stoga, miR-590 može predstavljati potencijalni terapijski cilj za intervenciju T-ALL.[5]
mikroRNK (miRNK) su kratke (20-24 nt) nekodirajućw RNK, koje su uključene u posttranskripcijsku regulaciju ekspresije gena u višećelijskim organizmima tako što utiču na stabilnost i translaciju iRNK. miRNK se transkribiraju pomoću RNK-polimeraze II kao dio zatvorenih i poliadeniliranih primarnih transkripata (pri-miRNK) koji mogu biti ili za kodiranje proteina ili nekodiranje. Primarni transkript cijepa enzim Drosha ribonukleaza III da bi se proizvela približno 70-nt matična petlja, prekursor miRNK (pre-miRNK), koja se dalje cijepa citoplazmatskom Dicer ribonukleazom da bi se stvorili proizvodi zrele miRNK i antisens miRNK zvjezdica (miRNK*). Zrela miRNK ugrađena je u RNK-inducirani kompleks utišavanja (RISC), koji prepoznaje ciljane iRNK preko kroz nesavršenpg uparivanja baza sa miRNK i najčešće rezultira translacijskom inhibicijom ili destabilizacijom cilja uRNK. RefSeq predstavlja predviđenu matičnu petlju mikroRNK.
Lijun Tian 1, Junhua Cao 2, Qiang Ji 2, Chuanling Zhang 2, Tong Qian 2, Xianchuan Song 2, Baoshan Huang 2, Xinyi Tian (2017): The downregulation of miR-3173 in B-cell acute lymphoblastic leukaemia promotes cell invasion via PTK2. Biochem Biophys Res Commun, 494(3-4):569-574, PMID 29066351, DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.10.013 Mei-Hua Miao 1, Xue-Qiang Ji 1, Hao Zhang 2, Jun Xu 1, Hong Zhu 1, Xue-Jun Shao (2016): miR-590 promotes cell proliferation and invasion in T-cell acute lymphoblastic leukaemia by inhibiting RB. Oncotarget, 17(26):39527-39534,PMID 27036041, DOI: 10.18632/oncotarget.8414