Глюконеогенеза
From Wikipedia, the free encyclopedia
Глюконеогенезата е метаболитен път, при който се образува глюкоза от невъглехидратни въглеродни субстрати, като лактат, глицерол и гликогенни аминокиселини.
Тази статия вероятно е резултат от машинен превод, има неверен синтаксис и/или неуточнени специални термини и трудно разбираем текст. Ако желаете да помогнете на Уикипедия, използвайте опцията редактиране в горното меню над статията, за да нанесете нужните корекции. |
Това е един от двата основни механизма, които много организми използват, за да поддържат нивата на глюкоза в кръвта в относително тесни граници и да предотвратяват хипогликемия. Друго средство за поддържане на нивата на кръвната захар е разграждането на гликоген – гликогенолиза.[1]
Глюконеогенезата е повсеместен процес, застъпен в растения, животни, гъби, бактерии и други микроорганизми.[2] При животни и хора, глюконеогенезата се извършва главно в черния дроб и в по-малка степен в кортекса на бъбрека. Този процес се осъществява през периоди на гладуване, нисковъглехидратни диети или след интензивна тренировка и е силно ендергоничен. Пътят, водещ от пируват до глюкозо-6-фосфат изисква 4 молекули АТФ и 2 молекули на ГТФ. Глюконеогенезата често е свързана с кетоза, поради това че по време на глад се наблюдава масивно разграждане на липиди, водещо до синтезът на кетотела. Единствените липидни съставки обаче, от които може да се синтезира глюкоза е глицеролът, в съставът на триацилглицеролите (ТАГ) и пропионил-КоА при разграждането на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми. Основен източник за синтез на глюкоза по време на глад са гликогенните и смесени аминокиселини, получени в резултат на разграждане на белтъците в тъканите и клетките на човешкия организъм. Глюконеогенезата също е мишена при терапията на диабет тип II, поради патологичната активност на пътя при диабет, въпреки високите нива на глюкоза в кръвната плазма, влошаващо допълнително наличната хипергликемия. Клетките се „къпят“ в глюкоза, която не могат да използват, поради липсата на хормона инсулин (диабет тип I) или невъзможност на инсулина да окаже своето действие, намалена експресия на инсулиновия рецептор (диабет тип II). Например метформин, който инхибира образуването на глюкоза (понижава чернодробната глюконеогенеза) и стимулира поемането на глюкозата от клетките (чувствителността към инсулин в периферните тъкани), чрез активиране на АМФ киназата (AMPK).[3]