From Wikipedia, the free encyclopedia
Полиомиелитът, наричан също детски паралич, е остро вирусно инфекциозно заболяване при хората, предавано по фекално-орален път.[3] Източници на заразата са болни хора и вирусоносителите. Характеризира се с възпалителни изменения на сивото вещество на гръбначния мозък, вяли атрофични парализи, тежко протичане и висока смъртност. Причинява се от полиомиелитни вируси от род Enterovirus. Засягат се предимно деца на възраст 1 до 5 години.
| Полиомиелит | |
 Човек с атрофирал десен крак, поради полиомиелит | |
| Специалност | неврология, инфекциозни болести |
|---|---|
| Симптоми | мускулна слабост, водеща до невъзможност за движение |
| Възможни усложнения | синдром след полиомиелит |
| Причини | Заразяване с полиовирус по фекално-орален път |
| Методи за диагностика | намиране на вируса в изпражненията или антитела в кръвта |
| Превенция | Полиомиелитна ваксина |
| Лечение | Симптоматично лечение |
| Класификация и външни ресурси | |
| МКБ-10 | A80[1], B91[2], P35.8 |
| МКБ-9 | 045, 138 |
| База данни DiseasesDB | 10209 |
| База данни MedlinePlus | 001402 |
| База данни eMedicine | ped/1843 pmr/6 |
| Мед. рубрики MeSH | C02.182.600.700 |
| Полиомиелит в Общомедия | |
Въпреки че около 90% от случаите на инфектиране протичат асимптоматично, вирусът може да предизвика различни симптоми при навлизането си в кръвта.[4] При около 1% от случаите вирусът навлиза в централната нервна система, инфектирайки и разрушавайки главно двигателните неврони, което води до мускулна слабост и остра парализа. В зависимост от засегнатите нерви, парализата може да бъде няколко вида. Най-чест е спиналният полиомиелит, характеризиращ се с несиметрична парализа, обикновено на краката. Булбарната форма води до отслабване на мускулите, свързани с черепно-мозъчните нерви. Комбинацията от тези два вида се нарича булбо-спинална форма.[5]
До 1954 г., когато започва имунизацията срещу това заболяване, полиомиелитът е бил широко разпространен. Проявявал се с големи епидемии. След въвеждането на живата полиомиелитна ваксина заболеваемостта е понижена рязко. Днес се наблюдават единични спорадични случаи и много рядко епидемични избухвания. Световната здравна организация обявява, че борбата с полиомиелита се намира в последния етап преди ликвидирането му. През 1994 г. Западното полукълбо е обявено за свободно от заболяването.
Детският паралич е познат отпреди повече от 3500 години. Древноегипетски изображения показват иначе изглеждащи здрави хора с изсъхнали крайници и деца да ходят с бастуни в ранна възраст.[6] Хипократ описва епидемия от заболявания с парализи и мускулна атрофия. Една от теориите за куцотата на император Клавдий е, че се дължи на прекарана форма на полиомиелит в ранна детска възраст.[7] Може би най-ранният регистриран случай на детски паралич е този на сър Уолтър Скот. Според него през 1773 г. в резултат на трудното израстване на няколко млечни зъба развива треска, която го лишава от силата на десния му крак.[8]
Първото научно наименование на заболяването е направено през 1789 г. от английския лекар Майкъл Ъндъруд. Той описва полиомиелита като „слабост на долните крайници“.[9] Първата добре описана епидемия от детски паралич е тази от 1834 г. преминала на остров Света Елена. През 1840 г. щутгартският ортопед Якоб Хайне отделя заболяването от други с наименованието детска спинална парализа, а диагнозата – poliomyelitis anterior acuta е въведена през 1884 г. от A. Kussmaul. На по-късен етап през 1890 г. шведският педиатър Карл Оскар Медин изследва епидемиологичните закономерности на полиомиелита. Поради сериозните приноси в изследването на заболяването на двама от учените, полиомиелитът е наречен Болест на Хайне-Медин.[10]
През 1908 г. австрийският учен Карл Ландщайнер установява вирусната природа на причинителя.
Изолирани са три типа полиомиелитни вируси:
През 1952 г. Джонас Солк създава убита ваксина[11], а през 1954 г. Алберт Сабин изпробва жива ваксина[12] в профилактиката на заболяването.
Значително разпространение на полиомиелита се наблюдава в началото на 20 век. През 1950-те години е наблюдавана и Първата полиомиелитна пандемия. Най-сериозно е положението в град Копенхаген, където през 1952 г. заболяват 2722 деца. С въвеждането на активната имунизация на населението в световен мащаб, заболеваемостта от полиомиелит спада рязко. През 1988 г. Световната здравна асамблея приема Програма за ликвидиране на полиомиелита в света. Така заболяването ще бъде второто след вариолата, което е ликвидирано в световен мащаб.
Изкореняването на заболяването протича през няколко етапа, при което някои региони се освобождават от полиомиелита. Така например през 1994 г. Южна и Северна Америка са обявени за свободни от полиомиелита.[13] През 2000 г. полиомиелитът е официално ликвидиран в 36 страни от западната част на тихоокеанския район, включително Китай и Австралия.[14][15] Европа е обявена за свободна от полиомиелит през 2002 г.[16] Между 2003 и 2005 г. в 25 държави, в които полиомиелитът е бил изличен, той отново се появява сред неваксинирано население.[17] През 2012 г. полиомиелитът остава ендемично заболяване само в три страни – Нигерия, Пакистан и Афганистан,[18][19] като обикновено понякога напуска пределите на страната и заразява хора в съседни държави.[20] Така например, независимо от това, че вече десетина години заболяването е ликвидирано от Китай, през септември 2011 г. в граничен с Пакистан район е установен същият щам на вируса, като върлуващия в Пакистан.[21] От януари 2011 г. в Индия не е регистриран случай на полиомиелит. Така година по-късно през февруари 2012 г. Индия отпада от списъка на ендемичните страни. Ако в рамките на две години не бъде регистриран нов случай, страната ще бъде обявена за свободна от заболяването.[22][23]
В България най-висока заболеваемост е регистрирана през 1947 г. След въвеждането на масова имунизация през 1959 г., заболеваемостта рязко спада, а последният случай на полиомиелит е регистриран през 1970 г. Наблюдавани са обаче два пробива от неимунизирани или непълно имунизирани деца през 1966 – 1967 г. – 49 заболели и през 1991 г. – 46 заболели.[24] Последните два епидемични взрива в България са през 1991 г. в резултат на внос на див полиовирус 1-ви тип от Таджикистан и през 2001 г. в резултат на внос също на див полиовирус 1 тип от Индия.[25] И при двата случая са засегнати основно неимунизирани и непълно имунизирани деца от малцинствен произход. Пропускането на редовните имунизации сред някои малцинствени групи обрича децата на риск да развият редица ваксино-предотвратими инфекции, какъвто е и полиомиелитът.[26]
Причинител на полиомиелита са три имунологично различни типа вируси от род Enterovirus на семейство Picornaviridae[27]. Те са представители на едни от най-малките РНК вируси. Вирионът е представен от дясновъртяща се РНК и белтъчен капсид. Дължината на РНК веригата е около 7500 нуклеотида. Вирусната частица е с диаметър около 300 ангстрьома и икосаедрална симетрия.[28][29] Чувствителни са към действието на дезинфекционни средства. Най-добър ефект имат хлорните препарати, приложени в подходяща концентрация. Изключително са издръжливи във външна среда – във вода се съхранява за около 100 дни, а в изпражнения до 6 месеца. Добре понася и замразяване. Не се разрушава от действието на стомашните сокове. Разрушава се при нагряване до 50 °C за около 30 минути. Бързо загива при кипене, под действието на ултравиолетови лъчи и при изсушаване. Нечувствителен е към антибиотици. Култивира се в клетъчни култури и притежава цитопатогенен ефект.
Полиомиелитът е антропоноза. Източници на заразата са болни и вирусоносителите. Болният става заразителен в последните 3 до 7 дни от инкубационния период и по време на катаралните прояви до появата на парализите. В последния етап контагиозността рязко спада. Болните отделят масивни количества вирус – в 1 грам фекалии се съдържат 10 млн. инфекциозни единици. Това определя високата активност на фекално-оралния механизъм на предаване. Вируси се отделят и с назо-фарингеалния секрет до 40-ия ден от началото на заболяването. Вирусоносителството е широко разпространено. То е с достатъчна продължителност, за да „дочака“ натрупването на нови възприемчиви организми.
При полиомиелита се наблюдават два механизма на предаване – фекално-орален и въздушно-капков. При първия фактори на предаването са хранителните продукти, канални и поливни води, предмети и вещи в обкръжението на болния и замърсените ръце. Заразяването става чрез поглъщане на вирусите. При въздушно-капковия механизъм вирусите се отделят със секрета през катаралния период при говор, дишане, кашляне и кихане. Особено опасни са дребните и средните капчици и пръски. Заразяването се осъществява при вдишване на въздух, съдържащ вируси.
Възприемчивостта е много висока. Достига до 86,8%, но процентът на контагиозност е твърде малък – едва 0,1 – 1%. След преболедуване се изгражда дълготраен типовоспецифичен имунитет. Такъв е и имунитетът при прекаралите инапарентна форма на заболяване деца, които продължават да са вирусоносители.
Входната врата на вируса на полиомиелита са лигавиците на назофаринкса и тънкото черво, където се осъществяват първоначалните им репликации. Инфекциозният процес може да приключи дотук безсимптомно или с леки катарални прояви т.нар. „Малка болест“. При около 99% от случаите на заразени хора заболяването протича като „малка болест“. Само при 1% се проявява с паралитична форма.
Вирусите с по-висока патогенност достигат до дълбоките шийни и мезентериални лимфни възли и се размножават в тях. След като ги напуснат се наблюдава постъпването им в кръвния ток. Виремията и съпътстващата интоксикация причиняват увреждания на вътрешни органи като сърце, черен дроб, панкреас и други, но най-силен е тропизмът на вируса към нервната система. Вирусите се размножават най-добре в ганглиевите клетки на предните рога на гръбначния мозък, клетките на продълговатия мозък и моста. По-рядко се поразяват мозъчните менинги и малкия мозък.
Настъпва нарушение на обмяната при синтеза на нуклеинови киселини и белтъчини. Това води до дистрофични и некротични изменения в ганглийните клетки и пълното загиване на неврона. Едно от най-характерните поражения е асиметричното засягане на мозъка. Това определя и асиметричните парализи. В местата на засягането има унищожаване на невроните и разрастването на глиа. Вирусът има и специфичен тропизъм в частите на мозъка – ядрата на мозъчния ствол, ядрата в малкия мозък и предните рог на гръбначния мозък. Преодоляването на цереброспиналната бариера и поразяването на нервната система възниква едва при около 1% случаите. Във всички останали случаи обаче се развиват непаралитични форми на заболяването или се формира безсимптомно вирусоносителство[30].
Инкубационният период е между 3 и 35 дни, но обикновено е в рамките на 7 – 14 дни. Заболяването се проявява в многобройни форми, които се разделят на две големи групи:
I. Апаралитична
Непаралитичните форми протичат с признаците на т.нар. „Малка болест“ или с прояви на серозен менингит.
II. Паралитична
Формите на тази група са също няколко и се проявяват с по-тежки за организма признаци.
Характерните признаци на заболяването са полиоенцефаломиелит. Засяга се сивото вещество на главния и гръбначния мозък. Възпалителният процес е най-силно изразен в предните рога на поясното и шийното задебеляване на гръбначния мозък. Най-тежко са увредени медиалните неврони инервиращи проксималните мускули на крайниците. Характерно е мозаечно засягане на мозъчната структура – редуват се незасегнати участъци със засегнати. Хистологично се наблюдава атрофия и некроза на ганглийните клетки.
След спиране на възпалителните и дистрофични изменения започва процес на възстановяване. На мястото на загиналите неврони нараства астроглия. Пълна парализа настъпва при загиване на не по-малко от 75% от нервните клетки. По-късно се развива и атрофията на мускулите и се появяват контрактури и деформации.
Етиологично лечение няма разработено. Усилията са насочени към осигуряване на подходящ болничен режим, правилно хранене и ограничаване на парализите. Лечението на полиомиелита е патогенетично и симптоматично. Избягват се активни движения, а болните се поставят в правилно физиологично положение с леко свиване в областта на коленете и стъпалата. В острия период на заболяването може да се инжектира хиперимунен имуноглобулин, антипиретици, аналгетици, Витамин C и Витамини от група B. При булбарните форми на заболяването може да се приложат дехидрокортизонови препарати. Те водят до спадане на температурата, намаляване на болката и спиране на развитието на парезите. Върху парализираните мускули се поставят топли компреси или се провеждат други физиотерапевтични процедури със затопляне в областта.
Патогенетичното лечение се провежда с антихолинестеразни препарати – основно с нивалин по схема. При дихателни разстройства, освен аспирация и интубация при нужда се прави и трахеотомия и болните се поставят на асистирано или командно апаратно дишане.
Симптоматичното лечение се провежда с аналгетици, антипиретици, витамини от група В. След изолация от 40 дни се започва провеждане на активна рехабилитация и балнеолечение. Трайните парализи, контрактурите и деформациите се подпомагат със специализирани ортопедични или хирургични техники.
Профилактиката на полиомиелита се извършва чрез ваксина от атенюирани живи полиовируси, която се приема през устата. Нейните достойнства са, че тя е сравнително евтина, лесно се приема и създава имунитет в червата. Въпреки това в много редки случаи на около 1 случай на 750 000 ваксинирани, атенюираният вирус може да причини парализи. Характерно за живата ваксина е, че и неимунизирани деца могат да придобият имунитет вследствие на контакта с имунизирани, които отделят широко ваксинални вируси в околната среда посредством фекалиите.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
