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El botulismu ye una toxiinfección causada por una neurotoxina bacteriana producida pola bacteria Clostridium botulinum. La vía d'intoxicación más común ye la alimentaria, xeneralmente por ingestión d'alimentos mal preparaos o calteníos de manera desaveniente. Tamién puede adquirise la enfermedá pola contaminación de firíes abiertes, o como efeutu colateral del usu apostáu de la toxina nel tratamientu d'enfermedaes neuromusculares o en cosmética.[1]
Botulismo | ||
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Un mozu de 14 años con botulismu. Nótese la oftalmoplejia billateral total con ptosis del párpagu na imaxe de la izquierda, y les neñines dilatar y fixu na imaxe de la derecha. Esti neñu taba dafechu consciente. | ||
Clasificación y recursos esternos | ||
CIE-10 | A05.1 | |
CIE-9 | 005.1 | |
CIAP-2 | D70 | |
DiseasesDB | 2811 | |
MedlinePlus | 000598 | |
eMedicine | med/238 | |
MeSH | C01.252.410.222.151 | |
Orphanet | 1267 | |
Especialidá | infeutoloxía | |
Avisu médicu | ||
[editar datos en Wikidata] |
Anque'l Diccionario de la lengua española afirma que'l términu provién del llatín botulus, que significa «embutíu»,[2] otres fontes señalen que'l significáu ye «salchicha»[3] o «mueyu».[4]
La incidencia del botulismu foi descritu por Justinus Kerner ente 1817 y 1822 (él denominar «venenu de salchicha» o «venenu de grasa»).[3] Por cuenta de esto, denominóse entós "enfermedá de Kerner". La incidencia de la enfermedá en Baden-Wurtemberg yera abondo considerable y contabilizáronse ente 1793 y 1827, 234 casos. Amestar hasta l'añu 1853, 400 casos con 150 finaos.[4] Sicasí, nun sería hasta 1895 que Emile Pierre van Ermengem, catedráticu de bacterioloxía na Universidá de Gante, afaya'l Clostridium botulinum.[3]
La toxina ye producida pola bacteria Clostridium botulinum, que s'atopa en zones contaminaes tales como suelos y agües ensin tratar. El Clostridium botulinum ye una bacteria anaerobia que les sos espores son capaces de sobrevivir nos alimentos contaminaos que fueron sometíos a procesos d'ellaboración incorreutos y/o almacenamientos desaparentes.
La toxina botulínica ye una de les sustancies más tóxiques conocíes, de manera que ye posible que con tan solo probar l'alimentu contamináu, prodúzanse graves intoxicaciones que pueden conducir inclusive a la muerte.
Esisten dellos tipos de toxina botulínica, que se designen con lletres: A, B, C, D, E, F y G, según la so afinidá pol texíu nerviosu, siendo la toxina de tipu A la que tien mayor afinidá.
La bacteria botulínica precisa pal so desenvolvimientu medios pocu ácidos o alcalinos: con valores de pH cimeros a 4,5.
Ente los alimentos más espuestos al botulismu tán les carnes o pexes crudos calteníos por aciu procesos de saláu o afumáu deficientes, o delles verdures pocu acedes o que pueden perder la so acidez natural pola aición d'otros microorganismos. Tamién ye bien frecuente en productos enlatados.
Tamién se describió botulismu en trabayadores de llaboratoriu per inhalación de la toxina en forma de aerosol, los toxicómanos tamién tán espuestos a diverses formes de botulismu: per vía intravenosa (jeringuillas o droga contaminada), o pola inhalación nasal de droga contaminada que da llugar a sinusitis cróniques.[5]
La toxina botulínica actúa bloquiando la lliberación d'acetilcolina a nivel de la placa mioneural torgando la tresmisión del impulsu nerviosu. Causa d'esta manera, un paralís flácida de los músculos esqueléticos y un fallu parasimpáticu.
Na intoxicación alimentaria inxerse la toxina pre-formada que ye absorbida por endocitosis al traviés del tracto gastrointestinal. Nel lactante les espores inxeríes granen nel intestín, yá que nun esiste flora inhibidora, y producen la toxina que ye depués absorbida. Depués de ser absorbida dende'l tracto gastrointestinal o dende la firida, la toxina ye llevada per vía linfática o sanguínea hasta los sos sitios d'aición: les terminaciones nervioses colinérgicas. Como nun traviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre'l sistema nerviosu periféricu, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y nel sistema nerviosu autónomu.
Nel botulismu de firíes produz la toxina na firida cuando la bacteria atopa ellí condiciones fayadices pa granar y desenvolvese. El procesu ye bien similar al desenvolvimientu del tétanos.
La porción activa de la toxina tien actividá de peptidasa que ye específica pa proteínes que formen la estructura de la vesícula sináptica que contién el neurotransmisor y tán arreyaes na exocitosis. L'aición de la toxina previén la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera blóquiase l'impulsu nerviosu. La recuperación de la función nerviosa rique la rexeneración de la motoneurona terminal y la formación de nueves terminaciones motores.
Danse 3 pasos:
El fragmentu A de la toxina lliberada biforca a la proteína sinaptobrevina, que ayuda al calciu cola fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica; polo tanto nun se va lliberar el neurotransmisor acetilcolina, causando paralises musculares y la muerte cuando s'afecta a los músculos respiratorios.
Los síntomes xeneralmente apaecen ente 8 y 36 hores dempués de consumir los alimentos contaminaos. Nun se presenta fiebre con esta infeición.
Nos adultos, los síntomes pueden tomar
Los síntomes en ñácaros pueden tomar:
== Diagnósticu realicen exámenes de conteníu gástrico y materia fecal. L'afayu de toxina en sangre ye pocu frecuente. Una vegada realizada una encuesta alimentaria pa establecer cuál podría ser l'alimentu sospechoso, efectúase l'analís del mesmu pa determinar si contién toxina botulínica y a que tipu pertenez.
El tratamientu ta dirixíu a l'asistencia respiratoria (pa evitar un paru respiratorio), alministrando l'antitoxina botulínica equina trivalente ABE pa neutralizar l'efeutu de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesariu intubar al paciente y ye necesariu alministrar líquidos intravenosos si persiste la dificultá de deglución.
Cuando'l tratamientu ye recibíu tempranamente amenórgase'l riesgu de muerte. Esta enfermedá puede complicase produciendo una debilidá enllargada amás d'una disfunción del sistema nerviosu que puede enllargase hasta un añu. Créese que nos lactantes hai aproximao un 5% de mortalidá, pero esto nun ta fehacientemente establecíu.
Pa evitar esta enfermedá los enlatados comerciales tán obligaos a sometese a Normes Teunolóxiques estrictes que varien según el productu, la so composición y envase. Temperatures de 121 °C (250 °F) mientres los minutos establecíos en diches Normes, pueden asegurar una correuta esterilización. Les persones que envasan alimentos en casa tienen de siguir procedimientos estrictos d'hixene p'amenorgar la contaminación de los alimentos especialmente con baxu conteníu acedo, como'l zusmiu de cenahoria, espárragos, xudíes verdes, pimientos morronos, berenxenes, xampiñones, remolacha, maíz, etc. Anque se considera que siempres que resulte facederu, ye meyor desanimar la ellaboración de conserves caseres polos problemes qu'acarreten al nun aplicase la teunoloxía correuta. Los aceites infundidos con ayu o yerbes tienen d'esfrecese. Polo xeneral a los consumidores encamiéntase tener procuros con alimentos enlatados o calteníos, nun comer alimentos provenientes de llates enchíes nin abollaes o llates caseres mal cerraes con aire nin embutíos de dudosa procedencia. Igualmente débense tomar toles midíes d'asepsia o antisepsia pa evitar la contaminación de firíes y en casu d'usu de la botulina pa tratar les arrugues o pa tratar enfermedaes neuromusculares tien de verificase que'l productu usáu seya los fayadizu, ye dicir l'autorizáu con esi propósitu, según la idoneidad de quien lo aplica.[6]
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