فرط الفيتامين أ (بالأنجليزية:Hypervitaminosis A) يشير إلى الآثار السامة نتيجة تناول جرعة زائدة من فيتامين أ.
تظهر الأعراض نتيجة لتغيير التمثيل الغذائي للعظم وتغيير التمثيل الغذائي للفيتامينات الأخرى القابلة للذوبان في الدهون.ويعتقد أن فرط الفيتامين A حدث في البشر في وقت مبكر، واستمرت المشكلة طوال تاريخ البشرية.
زيت كبد الحوت - a potentially toxic source of Vitamin A: Hypervitaminosis A can result from ingestion of too much vitamin A from diet, supplements, or prescription medications.
بروفيتامين الكاروتينات - مثل البيتا كاروتين - من المتسحيل إلى حد كبير أن تسبب سميَّة لأن تحولها إلى ريتينول منظم بدرجة كبيرة.[19] لم يتم الإبلاغ عن أي سمية من فيتامين أ من أي وقت مضى نتيجة تناول كميات مفرطة من الكاروتينات.[21] الإفراط في تناول البيتا كاروتين يمكن أن يسبب فقط وُجودُ الكاروتين في الدَّم أو كاروتينميَّة، وهي حالة تجميلية غير ضارة قابلة للانعكاس يتحول فيها الجلد للون البرتقالي.
النظام الغذائي - الكبد من المصادر الغنية بفيتامين أ. كبد بعض الحيوانات - بما في ذلك الدب القطبي، والفقمة ذات اللحية،[22][23] حيوان الفظ،[24] حيوان الموس،[25]- سام بشكل خاص.
المكملات الغذائية - عادة عند أخذها بجرعات فوق الموصى بها - يمكن أن تكون سامة. زيت كبد الحوت يحتوي على نسب مرتفعة من فيتامين أ على وجه الخصوص.
الأدوية - بجرعات عالية من فيتامين أ -تستخدم غالباً على أساس طويل الأجل في العديد من التطبيقات الطبية الوقائية والعلاجية، مما قد يؤدي إلى فرط الفيتامين أ.[26]
أنواع السمية
سُميَّة حادة: تحدث على مدى ساعات أو بضعة أيام، ولكنها أقل مشكلةً من السمية المزمنة.
سُميَّة مزمنة: - تحدث عند ابتلاع كميات عالية من فيتامين أ مسبق التشكيل لعدة أشهر أو سنوات، بمعدل تناول يزيد عن 25000 وحدة دولية يومياً لمدة 6 سنوات أو أكثر، أو أكثر من 100,000 وحدة دولية يومياً لمدة 6 أشهر أو أكثر.
تخزين وامتصاص فيتامين أ مُسبق التشكل يحدث بكفاءة عالية في الكبد، حتى حدوث حالة مرضية
التوزيع للأنسجة
الامتصاص
حوالي 70-90% من فيتامين أ مُسبق التشكل يتم امتصاصه واستخدامه.
التخزين
80-90٪ من إجمالي احتياطي الجسم من فيتامين (أ) موجود في الكبد.(حيث 80-90٪ من هذه الكمية يتم تخزينها في الخلايا النجمية الكبدية و10-20٪ الباقية يتم تخزينها في خلايا الكبد).
الدهون هي موقع تخزين آخر ذو أهمية كبيرة، في حين أن الرئة والكلى قد تكونان لهم القدرة على التخزين.
لمعرفة حالة فيتامين أ في الأشخاص المصابون بالسمية أو ما دون السمية هو أمر معقد، لأن تركيزات الفيتامين في السيرم ليست مؤشر على حالة فيتامين أ في المخازن الموجودة في الكبد. تركيزات الريتينول في الدم في ظل الظروف العادية هي 1-3 ميكرومول / لتر
إيقاف تناول الجرعات العالية من فيتامين أ هو العلاج القياسي. الغالبية العظمى من المرضى تتعافى تماماً.
قد تكون زراعة الكبد خياراً صالحاً في حالة عدم حدوث أي تحسن.
إذا ما تتطور تلف الكبد إلى التليف، ومع ذلك، يعتمد الشفاء على إزالة العامل المسبب، وهو وقف تناول الجرعات المرتفعة من فيتامين أ.
سمية فيتامين (أ) هي ظاهرة معروفة منذ القدم؛ حيث تشير بقايا العظام المتحجرة للبشر الأوائل إلى تشوهات في العظام قد تكون ناجمة عن فرط الفيتامين أ.[19]
السمية من فيتامين أ معروفة لدى الإنويت أو الإسكيمو ومعروفة لدى الأوربيين منذ عام 1597، عندما كتب Gerrit de Veer في مذكراته أنه أثناء ما كان يتخذ ملجأً في نوفايا زيمليا، أصيب هو ورجاله بإعياء شديد بعد تناول كبد دب قطبي.[27]
في 1913، مستكشفا القطب الشمالي، Douglas Mawson and Xavier Mertz ، أصيبا بتسمم (والذي أدى إلى وفاة Mertz) جراء تناولها كبد كلاب المزلجة أثناء البعثة الأسترالية للقارة القطبية الجنوبية.[28]
غير أن دراسة أخرى أشارت إلى أن الإرهاق وتغيير النظام الغذائي من المرجح أن يكونا قد تسببا في تلك المأساة.[29]
بعض الحيوانات القطبية الشمالية لا تظهر أي علامات على فرط الفيتامين أ على الرغم من وجود 10-20 أضعاف مستوى فيتامين (أ) في كبدهم مثل الحيوانات القطب الشمالي الأخرى. هذه الحيوانات هي الحيوانات المفترسة العليا وتشمل الدب القطبي، الثعلب القطب الشمالي، الفقمة ذات اللحية، وزُمَّجُ الماء: من طيور الماء له منقار طويل مقوس ذو لون أخضر إلى الصفرة وقدمان على شكل الكف. وقد تكون هذه القدرة على تخزين كميات عالية من فيتامين (أ) بكفاءة هي ما ساهمت في بقائهم على قيد الحياة في البيئة المتطرفة في القطب الشمالي.
العلاجات التالية تُستخدم في التحكم وعلاج السمية في الحيوانات، على الرغم من أنها ليست ضمن العلاجات المعيارية، إلا أنها قد تكون ذات أهمية في البشر:
أظهر فيتامين إي «فيتامين (E)» فعاليته كعلاج في الأرانب،[30] ويمنع حدوث الآثار الجانبية في الفراخ.[31]
يُقلل حمض التورين من الآثار السامة في الفئران بشكل كبير.[32] يمكن أن تقترن الريتينويدات بواسطة التورين ومواد أخرى. ويتم افراز كميات كبيرة من الريتينوتورين "retinotaurine" في العصارة الصفراوية.[33] يُعتقد أن هذا الريتينول المتقارن هو الشكل المُفرز، نظراً لقلة نشاطه البيولوجي.[34]
الكولستين، وهو عبارة عن مادة يتم استخراجها من الخميرة التي تنمو على الأرز، يقلل بشكل كبير من الآثار السامة في الفئران.[35]
Castaño G، Etchart C، Sookoian S (2006). "Vitamin A toxicity in a physical culturist patient: a case report and review of the literature". Annals of Hepatology. ج.5 ع.4: 293–395. PMID:17151585.
Minuk GY، Kelly JK، Hwang WS (1988). "Vitamin A hepatotoxicity in multiple family members". Hepatology. ج.8 ع.2: 272–5. DOI:10.1002/hep.1840080214. PMID:3356407.
Tholen W، Paquet KJ، Rohner HG، Albrecht M (أغسطس 1980). "[Cirrhosis of the liver and esophageal bleeding after chronic vitamin A intoxication (author's transl)]". Leber, Magen, Darm. ج.10 ع.4: 193–7. PMID:6969836.
Jorens PG، Michielsen PP، Pelckmans PA، Fevery J، Desmet VJ، Geubel AP، Rahier J، Van Maercke YM (ديسمبر 1992). "Vitamin A abuse: development of cirrhosis despite cessation of vitamin A. A six-year clinical and histopathologic follow-up". Liver. ج.12 ع.6: 381–6. DOI:10.1111/j.1600-0676.1992.tb00592.x. PMID:1470008.
Erickson JM، Mawson AR (سبتمبر 2000). "Possible role of endogenous retinoid (Vitamin A) toxicity in the pathophysiology of primary biliary cirrhosis". Journal of Theoretical Biology. ج.206 ع.1: 47–54. DOI:10.1006/jtbi.2000.2102. PMID:10968936.
Kodaka T، Takaki H، Soeta S، Mori R، Naito Y (يوليو 1998). "Local disappearance of epiphyseal growth plates in rats with hypervitaminosis A". The Journal of Veterinary Medical Science. ج.60 ع.7: 815–21. DOI:10.1292/jvms.60.815. PMID:9713809.
Soeta S، Mori R، Kodaka T، Naito Y، Taniguchi K (مارس 1999). "Immunohistochemical observations on the initial disorders of the epiphyseal growth plate in rats induced by high dose of vitamin A". The Journal of Veterinary Medical Science. ج.61 ع.3: 233–8. DOI:10.1292/jvms.61.233. PMID:10331194.
Soeta S، Mori R، Kodaka T، Naito Y، Taniguchi K (مارس 2000). "Histological disorders related to the focal disappearance of the epiphyseal growth plate in rats induced by high dose of vitamin A". The Journal of Veterinary Medical Science. ج.62 ع.3: 293–9. DOI:10.1292/jvms.62.293. PMID:10770602.
Barker ME، Blumsohn A (نوفمبر 2003). "Is vitamin A consumption a risk factor for osteoporotic fracture?". The Proceedings of the Nutrition Society. ج.62 ع.4: 845–50. DOI:10.1079/PNS2003306. PMID:15018484.
Rutkowski M، Grzegorczyk K (يونيو 2012). "Adverse effects of antioxidative vitamins". International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. ج.25 ع.2: 105–21. DOI:10.2478/S13382-012-0022-x. PMID:22528540.
Lips P (يناير 2003). "Hypervitaminosis A and fractures". The New England Journal of Medicine. ج.348 ع.4: 347–9. DOI:10.1056/NEJMe020167. PMID:12540650.
St Claire MB، Kennett MJ، Besch-Williford CL (يوليو 2004). "Vitamin A toxicity and vitamin E deficiency in a rabbit colony". Contemporary Topics in Laboratory Animal Science. ج.43 ع.4: 26–30. PMID:15264766.
Yeh، Yen-Hung؛ Lee، Ya-Ting؛ Hsieh، Hung-Sheng؛ Hwang، Deng-Fwu (2008). "Effect of taurine on toxicity of vitamin a in rats". Food Chemistry. ج.106: 260–8. DOI:10.1016/j.foodchem.2007.05.084.{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
Skare KL، DeLuca HF (يوليو 1983). "Biliary metabolites of all-trans-retinoic acid in the rat". Archives of Biochemistry and Biophysics. ج.224 ع.1: 13–8. DOI:10.1016/0003-9861(83)90185-6. PMID:6870249.
تتضمَّن هذه المقالة معلوماتٍ طبَّيةٍ عامَّة، وهي ليست بالضرورة مكتوبةً بواسطة متخصِّصٍ وقد تحتاج إلى مراجعة. لا تقدِّم المقالة أي استشاراتٍ أو وصفات طبَّية، ولا تغني عن الاستعانة بطبيبٍ أو مختص. لا تتحمل ويكيبيديا و/أو المساهمون فيها مسؤولية أيّ تصرُّفٍ من القارئ أو عواقب استخدام المعلومات الواردة هنا. للمزيد طالع هذه الصفحة.
.JPG)
