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全身炎症反應症候群[1][2][3](systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是因感染或非感染(創傷、燒傷、胰腺炎、大劑量輻射等)因素作用於機體,進而激活各種炎症介質釋放,而引起的機體失控的自我放大和自我破壞的「全身炎症反應」。此應激性反應表現出失控的全身炎症、高動力循環狀態和持續高代謝等症狀。雖然SIRS的定義指的是炎症反應,但它實際上可以分為促炎和抗炎兩種。
SIRS的概念首先由加拿大多倫多大學外科系的William R. Nelson博士於1983年在北歐微循環會議上設想並提出,並與同事進行了十年的研究。挪威奧斯陸大學的 J. Vaage 博士、D. Bigger博士,多倫多病童醫院的D. Sepro博士、多倫多大學病理系的H. Movat 博士的。[需要解釋]實驗室經驗在加拿大第一創傷單位的臨床環境中得到證實,尼爾森是聯合創始人。在1980年代中期,SIRS的概念由多倫多大學的Miles Johnson博士教授給本科牙科學院的病理系學生,以及多倫多大學外科系的學生,他們輪流通過Sunnybrook醫學中心的區域創傷科進行實踐。1991年在美國胸科醫師學會/ 重症監護醫學協商會議,研究者建議社會更廣泛地採用SIRS的概念,目的是幫助早期發現敗血症。[4]但是,2016年SIRS從敗血症的定義中完全消除。[5]
全身性炎症反應症候群的診斷標準
SIRS是與全身炎症,器官功能障礙和器官衰竭相關的嚴重疾病。它是細胞因子風暴的一種,其中有的是各種細胞的常規炎症。[7]SIRS也和 膿血症密切相關,患者們滿足SIRS標準並具有疑似或被證實的感染。[8][9][10]
SIRS的表現包括但不限於:
當有或沒有這些標準滿足有或沒有感染證據時,患者可能被診斷患有「SIRS」。患有SIRS和急性器官功能障礙的患者可稱為「嚴重SIRS」。[11] 發熱和增加的白血球計數是急性期反應的特徵,而心率增加通常是血液動力恢復的初始標誌。呼吸的速率增加,可能與增加的代謝應激因感染和炎症有關,但也可能是血液循環不足導致厭氧細胞的新陳代謝的開始的一個不祥的徵兆。
The International Pediatric Sepsis Consensus提出了一些改變,以使這些標準適應兒科人群。[12]
在兒童中,SIRS標準以下列方式進行修改:[13]
1973年2月,多倫多大學的William R. Nelson博士首先對SIRS進行了介紹,並於1983年2月在挪威Geilo舉辦的北歐微循環會議上介紹了SIRS。 目的是鼓勵一個研究涉及與多器官功能障礙相關的疾病和低血壓休克發作後的器官衰竭的項目。 導致這種病理生理學的活性途徑可能包括纖維蛋白沉積,血小板聚集,凝血功能障礙和白血球脂質體釋放。 這種定義的含義表明,識別一種此類途徑的激活,通常表明額外的病理生理過程也是活性的,並且這些途徑是具有協同破壞性的。臨床狀況可能導致腎衰竭, ARDS,中樞神經系統功能障礙和可能的胃腸道出血。
SIRS標準成立於1992年,是美國胸科醫師學會 / 重症監護醫學協商會共同會議的一部分。 會議得出結論,SIRS的表現包括但不限於上述成人SIRS的前四項判定標準。
在膿毒症患者中,這些臨床症狀也可見於其他炎性疾病,如創傷,燒傷,胰腺炎等。因此,隨訪會議決定只確診具有證據或高度可疑感染的患者,導致SIRS的原因有敗血症, 因此,一次後續會議決定,確診的重要依據將是記錄在案的或高度可疑的感染。[14]
SIRS標準是非特異性的,[14]必須在臨床背景下仔細解釋。這些標準主要是為了更客觀地對危重病人進行分類,以便將來的臨床研究可能更嚴格,更容易重現。
SIRS的原因大致分為感染性或非感染性。
SIRS的原因包括:
其他原因包括:
一般來說,SIRS的治療針對潛在的問題或誘發原因(例如,使用足夠的液體替代血容量不足,對胰腺炎患者應用IVF / NPO,腎上腺素/類固醇/ 苯海拉明用於過敏反應)。[15]硒,穀氨醯胺和二十碳五烯酸已經顯示出在臨床試驗中改善症狀的有效性。[16][17]其他的抗氧化劑,如 維生素E 可能是有幫助的。[18]
潛在的嚴重敗血症性休克,造成了化學治療方案的困難和診斷工具的不足。如上所述,SIRS標準對於暗示哪些患者可能患有膿毒症非常敏感。然而,這些標準缺乏特異性,即,這些標準不是對病症的真實診斷,而是採取必要的預防措施的建議。SIRS標準是確保膿毒症患者儘早接受護理的指導方針。 [19]
當SIRS由植入的網狀物引起時,可以取出聚丙烯手術網植入物(外植)。[20]
SIRS通常由於一個或多個器官或器官系統的衰竭而複雜化。
併發症包括:
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