應激在任何情況下,壓力的發生都需要對引起壓力的刺激有一種感官感知,以及這種刺激到身體的刺激處理區域的神經傳遞。在生物化學水平上的副作用通常是從腺體中釋放壓力激素(stress hormone)和其他分泌物。大腦內分泌相互作用與將壓力轉化為生理和心理變化有關。自主神經系統(ANS)在將壓力轉化為反應方面發揮著重要作用。ANS
內分泌系統生長激素釋放激素(英语:Growth hormone–releasing hormone)(GHRH,Growth Hormone Releasing Hormone) 生長激素抑制激素(GHIH,Growth Hormone release-Inhibiting Hormone),又稱體抑素(Somatostatin,Growth
Β受体阻滞剂β受體所存在的組織是交感神經系統的一部分,會導致壓力反應,特別是當它們受到腎上腺素刺激後。 β受體阻滯劑可干擾腎上腺素和其他壓力激素(英语:stress hormone)受體的結合,將壓力激素作用降低。 對於原發性高血壓的治療,於主要使用阿替洛爾(替代普萘洛爾作為治療高血壓的藥物)治療的統合分析顯示,雖
下丘脑—垂体—肾上腺轴orticotropin-releasing hormone,CRH)。这两种多肽激素可以作用于以下这种种组织器官: 垂体前叶。具体来说,促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,又作corticotropin,ACTH)的
皮質醇其他作用 提高血壓;缺乏皮質醇會導致大範圍的血管舒張。 抑制促皮質素釋放激素(英语:corticotropin-releasing hormone)(簡稱CRH),導致ACTH分泌的負反饋。 皮質醇過高:會導致庫興氏症候群。 皮質醇過低:會導致愛迪生氏病。 皮質醇與ACTH的關係如下: