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多器官功能障礙症候群[1][2]（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是機體遭受嚴重感染、創傷（包括燒傷、外科大手術）、失血、休克等急性損害24小時後，同時或序貫出現2個或2個以上的系統或器官功能障礙或衰竭，不能維持體內環境穩定的臨床症候群[3]。此症候群除有器官功能障礙或衰竭外，還具有來勢兇猛、死亡率高及高動力循環、高代謝等特點，以致機體內穩態必須依靠臨床干預才能維持。
多器官功能障礙症候群有許多俗稱或舊稱，如：多器官衰竭（multi-organ failure）、多重器官衰竭（multiple organ failure）、多系統器官衰竭（multiple-system organ failure）、多臟器功能衰竭等。
多器官衰竭是老年人逝世的重要原因之一，大多是70歲以上的長者。先決疾病主要包括氣管、心臟、肺臟、肝臟、腎臟、腦等重要身體器官的慢性病。
多器官衰竭的病情通常是由於感染、事故損傷、手術損傷、灌注不足以及代謝異常引起的。這些因素會導致病人出現失控性炎症反應。典型的例子是敗血症：敗血症可能會導致敗血性休克。在未出現感染特徵的情況下，敗血症樣病症也被稱為全身炎症反應綜合徵（SIRS）。敗血性休克與全身炎症反應綜合徵最終會進展到多重器官衰竭。然而也有三分之一的患者沒有發現多重器官衰竭的主要誘因[3]。多重器官衰竭的發展病程為：因全身炎症反應綜合徵以及感染而導致敗血症，之後進展到嚴重敗血症，最後多重器官衰竭 。目前，研究人員正在研究基因治療所需的可能的遺傳靶點，阻止臟器發生多重器官衰竭。部分學者推測，令AP-1與NF-κB轉錄因子失活可能是防治敗血症與全身炎症反應綜合徵的關鍵點，因爲這兩個基因包含促炎性細胞因子[4]。然而它們也是正常免疫反應的重要組成部分。因此人工干預會有易感性增加的風險，也有可能導致臨床惡化。
在病理生理學上，多重器官衰竭的發病機制尚未有一個確切的定義，但器官衰竭通常被認為是組織受到損害後從而引起的局部反應和系統性反應。呼吸衰竭往往會在組織受到損害後的72個小時後發生，接著會有其他器官衰竭，如肝臟衰竭（5－7天），胃腸道出血（10－15天）和腎功能衰竭（11－17天）[3]。
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