垂體瘤（英語：pituitary tumours）又稱垂腺瘤，是發生於腦下垂體的腫瘤，70%為厭色細胞瘤，其次為嗜酸細胞瘤和混合瘤（含有嗜酸和厭色兩種細胞），嗜鹼細胞瘤較罕見。從生物化學角度講，催乳腺瘤（prolactinoma）最常見。[1][1][2]
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內分泌障礙及頭痛
嗜鹼細胞瘤體小，不突出鞍外，主要症狀為內分泌障礙，呈現皮質類固醇增多症，即Cushing症候群。嗜酸細胞瘤早期只表現內分泌障礙，因生長激素分泌過多，青春期以前出現巨人症，青春期後為肢端肥大症；後期可能突出鞍外，引起視交叉壓迫症狀。厭色細胞瘤最易產生視交叉壓迫症狀，內分泌症狀是因腫瘤壓迫垂體使之功能低下，間接引起一靶腺功能低下，如性機能衰退、毛髮稀疏脫落、甲狀腺機能減退、腎上腺皮質功能不全等。晚期累及下視丘致尿崩、惡病質、嗜睡及體溫改變等。混合瘤則兼有輕度肢端肥大症及垂體功能低下表現。各型垂體瘤在鞍內壓迫鞍隔時，均可引起前頭部或眶後疼痛。當腫瘤突破鞍隔後，頭痛即減輕或消失；但如腫瘤擴展影響到鞍旁三叉神經或顱底動脈等痛覺敏感組織時，仍可有疼痛。晚期腫瘤增大，進入腦室，常影響腦脊液循環致顱內高壓而頭痛。
眼症
單眼或雙眼視力逐漸減退，有時突然視力減退或一過性黑矇發作，系供應視神經或視交叉的血管受壓所致。70%的視野變化是雙顳側偏盲。由於腫瘤發展一般較緩慢，初期的紅色視野缺損常被忽略。按受壓部位與時間的不同，視野變化各異。病程中定期檢查視野有重要的診斷意義。
垂體瘤多自前下向上壓迫視交叉，故最先影響來自視網膜鼻下方的纖維，反映在視野圖上為雙視野的顳上方縮小，即雙顳上象限缺損。首先是周邊視野受損，隨後，整個視交叉的交叉纖維受壓，因而呈雙顳側完全性偏盲。若腫瘤繼續增大，則可把視交叉推向上，使其上部的纖維壓在大腦前動脈之下，即顳上方視網膜纖維受壓而出現雙鼻下方視野缺損。若壓迫仍不解除，則整個視野喪失而致全盲，此時在顳側下半視野內仍可見手動或保留光感。如果通過手術前或放射治療解除了壓迫，視野可能部分恢復。鑑於多數人的視交叉都位於腦垂體的後上方，呈輕度後置位，鞍隔薄時，腫瘤一般向上突破鞍隔並壓迫視交叉的前下方，產生雙顳上象限視野缺損。厚的鞍隔可使腫瘤向前或向側方擴展。如果壓迫在視交叉的前下方並偏於一側，則引起該側眼的顳側偏盲，因黃斑纖維亦同時受損，故嚴重影響視力；另一眼則為顳上象限視野缺損。也可先有雙顳側中心偏盲性暗點，後向周邊擴大。
X線檢查
除嗜鹼細胞瘤外，蝶鞍多呈球形擴大，鞍底骨質吸收或腫瘤生長不對稱而出現「雙鞍底」。嗜酸細胞瘤可有鞍底密度增大。腫瘤侵及後床突及鞍背則使鞍背變薄、堅直、後移或消失，有時後床突游離。進一步擴大常使前床突及鞍結節破壞，或者為骨質吸收、變薄或前突抬起。壓迫第三腦室多致顱內高壓。氣腦造影可見視交叉池充盈不足、閉塞、腳間池充盈缺損，第三腦室增寬變短或移位。若腫瘤突至鞍上，腦血管造影顯示頸內動脈虹吸部張開，或大腦前動脈垂直段拉直，並向後上方移位；頸內動脈有時外移。CT檢查可直接觀察到腫瘤大小及蝶鞍破壞情況。
治療
在鞍內生長未累及視路的垂體瘤通常採用放射治療；否則以手術治療為主，以求視力、視野有所恢復。術前、術中、術後均應採用可的松及行其它替代性治療。
註釋
參見
外部連結
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