躁狂 (英語:mania ),又稱躁狂發作 ,台灣又稱狂躁 [ 1] ,中國大陸又稱躁狂症 [ 2] ,是一種以明顯而持久的心境高漲 為主的情感性精神障礙 ,也屬於雙相情感障礙 的一種發作形式,典型症狀為情感高漲、思維奔逸和活動增多等,部分患者同時伴有認知功能損害。[ 2] [ 3] [ 4] [ 5] 發作期間,患者情緒極不穩定,易受環境刺激影響。躁狂通常會認為是憂鬱 的反義詞,但事實上,躁狂的情感高漲除了表現為欣快感 的高漲,也可以表現為極其易怒,並且隨著症狀的發展,患者會更加易怒,同時可能會因此導致焦慮症 並使患者更容易產生暴力行為 。[ 6]
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患有誇大妄想症的患者可能會錯誤地認為自己比實際上更強大(誇大妄想 )。
躁狂不一定意味著情感性精神障礙,同憂鬱 相似,躁狂可以是短期或長期的情緒狀態,僅有符合一定條件時,才可以認定為情感性精神障礙。[ 7]
躁狂的成因尚不明確,可能受到遺傳、心理、生理、濫用藥品和社會環境等多方面影響。[ 8] [ 9]
有研究指出,體內穀氨酸鹽含量失調和濫用氯胺酮 所導致的NMDA受體 失調[ 10] [ 11] [ 12] 以及miRNA 功能部分受損可能是躁狂發作的誘因。[ 13] 同時,也有研究發現,同正常人相比,躁狂患者大腦的杏仁核 、海馬體 、基底神經節 、前額葉皮層 和前扣帶皮層 等部分有異常反應,其中前額葉皮質、額下回眶部等部分活躍程度較低,而島葉 部分活躍程度較高。[ 14] [ 15] [ 16]
部分抗憂鬱藥 (如SSRI 類藥品)和毒品 也有導致和加劇躁狂的風險。酗酒也是導致躁狂的重要原因之一。[ 17]
有研究者指出,躁狂患者體內多巴胺轉運蛋白 密度相較於正常人較低,而體內多巴胺 含量過多,進而推測體內多巴胺含量過多或體內多巴胺回收功能減弱可能會引起躁狂發作,並且多巴胺轉運蛋白密度和多巴胺含量同躁狂症狀的嚴重程度相關。[ 18] 也有實驗表明,躁狂發作可能和患者壓力長期過大有關。[ 19] 同時,躁狂發作也可能和中風 有關。[ 20] [ 21]
診斷躁狂通常依據DSM-5 標準,同時可能透過量表和腦電圖 檢查等檢查方式輔助診斷。然而需要注意的是,有許多疾病發病時的表現同躁狂相似,因而在診斷躁狂時應當排除其他疾病引發的可能。其中,同躁狂發作最為相似的是興奮劑、致幻劑或吸食毒品中毒。
在DSM-5中,認為如果符合以下條件,結合臨床即可作出躁狂發作的診斷[ 22] 119-120 :
至少有一周時間內,患者每天都處於精神高漲的狀態,易激惹且存在異常的活動增多和精力旺盛;
在符合上一條的發作時間內,同時滿足3項(或更多)下列症狀:
自尊心膨脹或誇大
睡眠需求減少
比平時更健談且有講話的壓力感
意念飄忽或主觀感受到思維飄逸
注意力太容易被不重要或無關的外界刺激所吸引
工作和上學時的社交或性活動增多或存在無目的非目標導向活動
過度的參與那些很可能產生痛苦後果的高風險活動
躁狂發作已足以影響患者正常的社會職能和患者的社會生活,抑或使得患者必須接受住院治療以免自殺 或傷害他人。
患者所經歷的躁狂發作不是因為諸如藥物濫用 等其他物質的生理效應所引起的。
同時,DSM-5也認為,如果患者發作時僅不符合「至少有一周時間內,患者每天都處於精神高漲的狀態」和「已足以影響患者正常的社會職能和患者的社會生活,抑或使得患者必須接受住院治療以免自殺 或傷害他人」的條件,而是「大部分時間處於精神高漲的狀態」和「不會顯著地響患者正常的社會職能和患者的社會生活且不至於住院」,而且符合其餘條件,那麼可以認定為輕躁狂發作。[ 22] 120
治療躁狂應儘可能的進行聯合治療而非僅使用單一方式進行治療,在特殊情況下,還應當考慮住院治療。[ 23]
有研究和病例表明,針對急性躁狂發作,可以採用碳酸鋰 [ 24] 等情緒穩定劑 ,卡馬西平 、氯氮平 等抗驚厥藥、抗精神病藥品進行治療。而後經由醫生診斷,可以繼續使用上述藥品或考慮使用其他適合的藥品進行長期治療。[ 25]
除了透過藥物治療外,在實踐中也常用電休克療法 治療躁狂。[ 26] [ 27] 有案例表明,心理諮商 以及加強患者家屬心理知識的輔導儘管不能夠作為單一治療方式[ 28] ,但也可以起到一定緩解病情的作用。[ 29] [ 30]
對於發作過兩次及兩次以上的患者,患者預後再發作的機率較高。[ 31]
當躁狂發作停止後,一般需要進行預防性治療以穩定患者情緒。這一階段中,通常會同時結合藥物治療和心理治療 兩種方法。儘管藥物治療對於緩解和控制躁狂發作有很大的作用,但並不能因此忽略心理治療的必要性。[ 32] [ 33]
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