酒精性肝炎（英语：Alcoholic hepatitis）是由于摄取过量的酒精而造成的肝炎(肝脏发炎)[1]这类患者通常大量饮酒（每天喝下8-10标准单位），长达数十年。[2]这种症状常与脂肪肝有关联，脂肪肝是酒精性肝病的早期阶段，并会促使肝脏纤维化，导致肝硬化。症状会在短时间内大量饮酒之后突然出现，或是长期过量饮酒之后出现。酒精性肝炎的体征和症状包括黄疸 (皮肤和眼睛发黄)，腹水 (腹腔积水)，疲劳、和肝性脑病 (肝衰竭引起的大脑功能障碍)。轻度的病症具有自限性，但重症病例有很高的死亡风险。针对严重病例可采用糖皮质激素做治疗。
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此条目介绍的是一种因饮酒过量导致的肝炎。关于酒精摄入过量导致的所有肝脏病变，请见“酒精性肝病”。
这种病症通常会发生得突然，并且会很迅速地恶化。
体征和症状
酒精性肝炎有好几种具有特征的症状，包括感觉不适，肝脏肿大，腹部积水 (腹水)，和肝酶水准适度升高 (经由肝功能测试确定)。[3]也可能会出现肝性脑病（肝衰竭导致的脑功能障碍），而造成意识模糊、意识水准下降、或扑翼样震颤（四肢抽搐）等症状。[4]病症严重的特征有严重的黄疸、迟钝（程度从困倦到昏迷都有）、和进展为危重疾病；纵然是在提供最好的护理情况下，患者在发病后30天内的死亡率可达到50%。[2]
酒精性肝炎与长期饮酒引起的肝硬化不同。酒精性肝炎可发生于慢性酒精性肝病以及酒精性肝硬化的患者身上。酒精性肝炎本身不会导致肝硬化，但肝硬化在那些长期饮酒的患者中甚为常见。[5]一些酗酒者罹患急性肝炎，是因为针对受到脂肪变性影响的细胞而产生的发炎反应. [5]这与摄取酒精的剂量没直接关系。有些人似乎比其他人更容易出现这种反应。这种对脂肪变性的发炎反应被称为酒精性脂肪变性肝炎，发炎可能透过激活肝脏星状细胞产生胶原蛋白，而导致肝脏纤维化。[5]
病理生理学
酒精性肝炎患者肝脏组织学上的一些体征和病理变化包括有：
- 麦洛利氏小体 - 一种前角蛋白丝在肝细胞中积聚的情况。这种迹像不仅限于酒精性肝病，但这种特征在酒精型肝炎中常见。[5]
- 细胞肿胀变性 - 酒精变性时的肝细胞经常因脂肪、水、和蛋白质过多而膨胀；通常蛋白质被输出到血液中。膨胀性导致细胞的坏死性损伤。肿胀会把附近的胆管阻塞，导致弥漫性胆汁郁积。[5]
- 发炎 - 中性粒细胞（粒细胞，占白血球组成的40%-70%）发动侵袭是由叶内的坏死变化和细胞碎片的存在而触发。细胞碎片在通常情况下由库佛氏细胞负责清除，但在发炎时，库佛氏细胞会变得工作过载，而让白血球进入薄壁组织中。这些白血球特别会被吸引到具有麦洛利氏小体的肝细胞中。[5]
如果患者还罹患慢性肝病时：
- 肝脏纤维化。
- 肝硬化 - 一种持续性进展，肝组织退化，呈永久纤维变性。
流行病学
诊断
有大量饮酒历史的患者可根据做肝功能测试时恶化的数据而被诊断罹患酒精性肝炎，这些数据包括胆红素 (罹病者通常高于3.0) 和转氨酶的升高，以及在过去8周内出现黄疸。[2]天冬氨酸氨基转移酶（AST）与谷丙转氨酶（ALT）的比例通常为2或是更高（请参考AST/ALT比率，比率超过2比1时通常表示肝脏机能有问题）。[10]透过肝脏活体组织检查可证实诊断的结果。[2]
管理
医学指南建议使用皮质类固醇作治疗。[11]针对患者，应使用MELD模型或Child-Pugh分期系统进行风险分层。这些评估计分方式根据几项化验室的数值来评估严重的程度。分数越高，表示病情越严重。
- 戒酒: 停止饮酒是酒精性肝炎患者要步向复原该做的第一要项。[12]
- 补充营养：在罹患酒精性肝炎的患者中很常见的现像是缺乏蛋白质和热量，这会对他们的医疗结果产生负面影响。改善营养已被证明可改善肝功能，并减少脑病变和感染的发生率。[3]
- 使用皮质类固醇：医学指南建议当患者的修正莫缀判别功能评分> 32，或是发生肝性脑病的时候，应施用泼尼松龙40毫克/天，持续4周，然后再逐渐减量。[11]诸如里尔模型之类的评估系统可用于监测改进情况，或是考虑运用其他治疗方式。
- 使用己酮可可碱：把使用己酮可可碱与使用皮质类固醇治疗两者做系统评价，结果证明己酮可可碱并没益处。[3]
- 混合治疗的可能：曾有项针对超过1,000名患者的大型前瞻性研究，调查单独或是混合使用泼尼松龙和己酮可可碱是否有益处。[13]单独或混合使用己酮可可碱无法提高存活率。使用泼尼松龙到28天时，死亡率略降，但数字并不显著，而在90天或1年的治疗时间时并没改善结果。[3]
- 静脉注射乙酰半胱氨酸: 当与皮质类固醇结合使用到第28天时, 透过降低感染和肝肾症候群的比率而提高存活率。[3]
- 肝脏移植：提早肝脏移植有理想的结果，并有助于挽救生命。[14]但患者必须在移植前6个月前开始戒酒，而与这种移植相关的伦理和科学方面存有争议性。[14]
参见
参考文献
外部链接
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