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补体系统[注 1]（英语：complement system）由一系列的蛋白质组成，主要是由肝脏制造后以未激活的状态分泌至血液中[1]，属于先天免疫系统的一部分[2]。补体存在血清、组织液、和细胞膜表面，经激活后具有酶的活性，可发生复杂的串级反应。补体系统透过一连串的酵素（酶）相互切割启动，最终在目标微生物上形成类似孔洞的膜攻击复合物（Membrane attack complex，MAC），使微生物破裂而死亡。补体成分能被抗原抗体复合物或者抗体激活，通过溶胞、调理、吞噬以及介导炎症反应来清除免疫复合物，表现出相应的生物学功能。[3]:68
补体系统的出现远远早于特异性免疫的出现（早了600-700万年），最早出现在后口无脊椎动物中[4]。朱尔·博尔代在1890年发现了补体系统[3]:68。
高等哺乳动物的补体系统有三条激活途径：经典途径、替代途径以及凝集素途径。在生物的进化过程中，替代途径应是最早出现的；其次应该是凝集素途径，而经典途径应该出现得最晚[5][3]:82。
补体系统的蛋白质称为“补体成分”，以缩写符号C1至C9表示。C1是3种不同的蛋白（C1q，C1r，C1s）的钙依赖性复合物。补体裂解产生的片段，用小写的字母后缀表示（C3a）。未激活的片段以后缀“i”表示，如C3bi。激活的具有生物活性的补体成分或复合物，则在符号上加一横线，如C1，C4b，Ca。
古典途径（classical pathway）透过C1与古典途径激活因子（主要是含有IgM、IgG1、IgG2或IgG3的抗原-抗体复合物）的结合而激活的；C1q与单个IgM分子或相邻两个IgG分子结合。二分子的IgG“二联体”与红细胞表面同种抗原决定簇结合，并与C1q反应激活C1，继而激活C1r和C1s，经典补体激活途径的反应顺序是：C1，4，2，3，5，6，7，8，9。这一生化途径使细胞膜形成一10nm左右的“孔”，导致目标细胞因为渗透压无法维持而肿胀破裂。
凝集素途径的全名为甘露糖结合凝集素途径（mannose-binding lectin pathway）。甘露糖结合凝集素是先天免疫系统的一种血浆蛋白，可辨认出病原体表面的甘露糖残基和果糖残基（mannose residues），与病原体表面结合。甘露糖结合凝集素在补体激活过程中扮演的角色类似经典途径的C1q蛋白质，另与MASP-1和MASP-2两种酵素蛋白（类似C1r和C1s）组成激活补体的复合物，继续进行类似经典途径的反应。
替代途径（alternative pathway）的起始依赖C3自然水解成C3a、C3b，C3b并与B、D、P因子结合走入类似经典途径的的步骤。
自C3b产生以后，三条途径的反应非常类似。经典途径和凝集素途径的可触发一系列的转换酵素，涉及C1，C4，C2和C3；而替代途径的激活则可触发C3和B、D、P因子的互相作用。
以上三种途径都将产生C3b，布于病原体表面的C3b和巨噬细胞上的补体受器（complement receptors, CRs）结合，再加上C5a在旁激活，巨噬细胞就会吞噬病原体，此过程就是所谓的“调理作用”。另外，三种途径也都会把C5裂解成C5a、C5b两部分，C5b则与C6、C7、C8、C9形成所谓膜攻击复合物（membrane-attack complex），在目标细胞的细胞膜上产生孔洞。
补体激活过程中还形成许多具有生物活性的补体蛋白片段，起过敏毒素（产生过敏的不良反应）或趋化因子（诱导抗体、巨噬细胞到达感染位置）的作用。
补体系统的激活通常只发生在病原体的表面，但人体内仍有一群补体调节因子可以中止激活的连锁反应。防止一旦补体蛋白结合到人体细胞的表面会造成的伤害。较新的发现指出，补体激活亦可发生在细胞内。[6][7][8]
古典途径与凝集素途径或替代途径不同。古典途径需要等到抗体专一地辨认出病原体之后才开始作用，需要后天免疫系统的配合；而凝集素途径只需自行辨认出某种病原体表面常见的糖类结构即可进行；替代途径甚至不需依赖辨认病原体，仅靠C3蛋白的自然水解即可起始。
[9]。
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