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磷是人体必需的矿物质营养素。相比其它微量元素，磷在自然界中分布甚广，因此一般情形很少有缺乏之可能。在世界卫生组织的数据库中，几乎没有关于缺磷的地区方面的报导。这可能是与磷的来源有关，食物中含磷较多者为牛奶与肉类，即能供应多量蛋白质者，必能供应充分之磷质。
磷占了人体中的矿物质量之四分之一，或是体重的百分之一是磷质。体重70公斤的成人，体内磷约有560到850公克左右，也表示磷占细胞干重的2%-4%。其中以无机盐类状态与钙结合者占85%，形成骨骼，牙齿中不溶性的磷灰石；1%在血液与体液中，其余的14% 则存在肌肉与内脏等软件组织。骨骼中钙与磷之比为2:1，软件组织中的磷含量远比钙为多，此种组织中之磷多为有机型的化合物。
血液的磷分为有机态70%与无机态30%两大类：
- 70%有机态: 主要为磷脂。磷脂质是细胞膜之组成分，调节溶质在细胞之间进出，含磷的脂蛋白能帮助脂肪之吸收。
- 30%无机态: HPO(42-50%)， H2PO(4-10%)，其余40%为钠、钙、镁的磷酸化合物。
| 钙 | 磷 | ||||
| 组织 | 总量(mmole) | (%) | 总量(mmole) | (%) | |
| 骨骼 | 31350 | 99.5 | 19000 | 85.6 | |
| 肌肉 | 48 | 0.15 | 1900 | 8.6 | |
| 细胞外功能 | 35 | 0.11 | 17 | 0.08 | |
| 红血球 | 0.04 | 极低 | 40 | 0.18 | |
| 其他 | 66.96 | 0.24 | 1243 | 5.6 | |
| 总和 | 31500 | 100 | 22200 | 100 |
成人每天自食物中需摄取磷0.74克。幼儿在发育期，每天需磷1克以上。磷的吸收是否良好，直接影响骨的钙化。维生素D能促进磷的吸收。临床检验分析的是血清无机磷浓度，随年龄而改变，孩童的参考值范围是 1.29–2.26 mmol/L （4.0-7.0 mg/dl），成人为 0.81-1.45 mmol/L （2.5-4.5 mg/dl；婴幼儿期血磷最高，可能是肾脏丝球体过滤速率较低；孩童高于成人，可能是成长激素与类胰岛素生长因子的影响。
| 年龄 | 美国RDA [1] (mg/day) | 台湾 充足摄取量[2] (adequate intake, AI)(mg/day) | |
| 0个月~ | AI= 100 | 150 | |
| 3个月~ | AI= 100 | 200 | |
| 6个月~ | AI = 275 | 300 | |
| 1岁~ | 460 | 400 | |
| 4岁~ | 500 | 500 | |
| 7岁~ | 500 | 600 | |
| 10岁~ | 1250 | 800 | |
| 13岁~ | 1250 | 1000 | |
| 19岁~ | 700 | 800 | |
| 孕妇 ≤18岁 | 1250 | 1000 | |
| 孕妇 19岁 ~ | 700 | 800 |
磷在食物中存在很广泛。不同种类的食物，其磷含量也不相同。食物中肉、鱼、蛋、牛乳、乳酪和硬壳果等蛋白质含量丰富的食物含磷较多。
成人每日摄入的磷约为1~1.5g。食物中的磷为有机态和无机态的混合物，经小肠磷解脢(phosphatase)之水解作用后，大部分以无机磷酸盐的形式，由小肠上皮细胞吸收，以空肠之吸收最快。肠腔中磷浓度低于1-3 mM 时，以主动运输吸收；浓度高时以促进性扩散(facilitated diffusion)。吸收形式主要为酸性磷酸盐，吸收率可达 70％。成人之吸收率为65-70%，婴幼儿之吸收率为65-90%，几乎是钙的两倍，而且吸收率不受饮食摄取量之影响。维生素D可促进磷吸收，但效应小。Ca2+、Mg2+、 Al3+和 Fe3+ 可与磷酸根结合成不溶性化合物，故食物中大量的钙不利磷吸收，吸收率随着膳食钙磷比例之增高而降低。酸性环境有利于磷吸收，反之，含氢氧化铝(Al(OH)3)之制酸剂会抑制磷的吸收。严重肾病患者血磷过高时，常服用含有Al(OH)3 的乳制品以减少磷的吸收。
在人体中的主要功能有构成细胞的结构物质、 调节生物活性与参与能量代谢等。
- 构造成分
- 代谢活化步骤：
- 很多代谢作用的中间反应包括磷酸化作用，例如葡萄糖代谢的第一个反应为磷酸化；UTP (uridine triphosphate)水解生成UMP，和磷酸葡萄糖(Glu-1-P)合成UDP-Glu，用于合成肝糖。
- 能量的传递与储存手段：
- 代表物质便是三磷酸腺苷(adenosine triphosphate ATP)与ADP-ATP系统；ATP为呼吸作用与光合作用中的能量储存物质，借由水解去磷酸化来释放能量供细胞代谢所需，公式如下：
- ATP + H2O → ADP + Pi + H+ ΔG˚ = -30.54 kJ/mol (−7.3 kcal/mol)
- ATP + H2O → AMP + PPi + H+ ΔG˚ = -45.6 kJ/mol (−10.9 kcal/mol)
- 磷酸肌酸(phosphocreatine)由ATP和肌酸在肌肉细胞中组成，可提供肌肉所需的能量。
- 缓冲作用：
- 协助维持体液、血液的酸碱平衡，细胞外液为Na2HPO4/NaH2PO4，细胞内液为 K2HPO4/KH2PO4；在肾脏中进行反应 Na2HPO4 + H+ →NaH2PO4 + Na+，以移除氢离子而升高血液pH值等
- 第二传讯者（second messenger）：例如cAMP (Cyclic adenosine monophosphate)与IP3
cAMP 的合成 - 激素(荷尔蒙)与细胞膜上的受体作用之后即完成传递讯息之任务。后续就由环状AMP(cAMP)将讯息传入细胞内的蛋白质激脢(protein kinases)，使其活化以继续将讯息传递下去，引起特定的生理反应。以cAMP作为第二传讯者的激素之一是肾上腺素。
- 调节蛋白质活性：
- 许多酵素与蛋白质借由磷酸根的添加与否而改变活性，此种调节形式广泛地为生物所用，称为磷酸化(Phosphorylation)。
- 帮助氧气的运输：
- 红血球细胞中合成2,3-diphosphoglycerate会降低血红素与氧分子的结合而释出氧气；当2,3-diphosphoglycerate减少则降低氧气的释出效率。
拮抗磷吸收的分子有植酸(phytate)，过量摄取镁，钙及铝。维生素D(Calcitriol) 能刺激十二指肠与空肠的磷吸收，当血清磷降低时，促进肾脏释放出维生素D荷尔蒙1,25(OH)2D3。
- 缺磷会减缓成长，增加细胞钾、镁、氮的流失而影响细胞功能。但是磷广泛存在于日常生活的饮食中，因此饮食引发的磷缺乏很少见。肾脏疾病患者摄取大量含钙、镁或铝的制酸剂，金属离子在胃肠中和磷结合，进而抑制了磷的吸收。营养不足的病人采用未经肠胃的方式复食，若无补充磷的摄取，容易产生缺磷的症状，称之为复食症候群。磷的吸收不足（生化上血清浓度低于1.5mg/mL）会造成佝偻病和骨质流失、肌肉病变萎缩、横纹肌溶解症、心肌病变、与心率不整、呼吸衰竭、白血球功能减弱、代谢性酸中毒、中枢与周边神经功能严重受损、运动失调症以及影响氧的正常运输。
血浆磷浓度＜2.5mg/dl(0.81mmol/L)便是低磷血症。引发低磷血症有许多可能原因，急性低磷血症最常发生在急性中毒、严重灼伤或是呼吸碱中毒(Respiratory alkalosis)、糖尿病酮酸中毒(Diabetic ketoacidosis)者及接受全营养注射的病人。慢性低磷血症通常见于肾脏病变者或先天障碍造成的磷酸根回收减少、激素障碍(如库欣综合症患者)、电解质失调(如低镁血症(Hypomagnesemia)和低钾血症)、荼碱中毒者及利尿剂长期使用者。慢性严重低磷血症则多由于长期的磷酸根失调，原因包括长期饥饿及吸收不良，例如饮食中磷摄取量减少、终末期的肾病透析所造成的磷酸根流失等。
严重慢性磷缺失的病人可能有厌食、肌肉无力及骨中缺磷所造成的软骨病(osteomalacia)现象，严重会造成神经及肌肉的障碍，导致昏迷及死亡；严重低磷血症的病人除肌肉无力外亦可能伴随横纹肌溶解症、溶血性贫血、血红蛋白氧释放量减少及白血球和血小板的功能损害。
磷广泛存在于日常生活的饮食中，因此不需要太过担心饮食上磷摄取不足的情况。但有时候有些胃药中会有与磷结合的制酸剂成分，会造成磷的缺失。若已有低血磷的症状时，除了规律均衡的饮食之外，可以减少制酸剂或利尿剂的使用，或是矫正低镁血症。
血浆磷酸盐浓度＞4.5mg/dl(1.46mmol/L)是为高磷血症，一般由于肾对磷酸根的排泄机能降低所致，例如晚期肾功能不足的病人或是副甲状腺机能衰退的病人。高磷血症同样见于口服磷酸盐过多或是灌肠剂使用过度者。
大多数高磷血症病人并无症状，但是过多的磷摄取可能会在肠胃道与钙结合，而影响钙质的摄取，但若钙的摄取量十分充裕，则血磷高低并不会影响钙的吸收。高磷血症最大的危害是影响与钙有关的荷尔蒙调节，或是并发低血钙(Hypocalcaemia)的现象；低血钙易造成神经兴奋增加、麻木感、痉挛、癫痫等现象。血磷过高亦会并有高钙血症(Hypercalcaemia)，导致软组织(如心肌、横纹肌、血管等)异常钙化，以肾脏最易受害，造成肾功能的低落及病变。
慢性高磷血症的主要治疗原则是减少磷摄取量，除了避免食物中含大量的磷之外，用磷结合剂与食物一起服用也是方法之一。
性联遗传低磷酸佝偻症 (X-linked Hypophosphatemic Ricket)是位于X染色体短臂22.1位置上的PHEX基因(Phosphate regulating gene with Homologies to Endopeptides, on the X chromosome)发生点突变或小段基因缺损所引起。遗传模式为性联显性遗传，发生率约为1/ 20,000，目前台湾卫生署已列为公告罕见疾病。此症患者不分男女均有低磷酸盐血症(Hypophosphatemia)，即血中磷的浓度偏低，主要是基因突变造成表皮刷状缘的钠-磷共同运输器缺陷(NPT2)，近端肾小管对磷的再吸收降低，磷大量流失于尿液中所造成。磷的缺乏会导致骨骼的矿物质化(mineralization) 不良，使成长中的孩童生长减慢、骨龄迟缓，称之为“佝偻症”，但女性患者骨骼疾病较男性患者轻微。
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