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神经可塑性（英语：neuroplasticity，neural plasticity）又称神经功能重塑，是脑内神经网络具有藉生长和重组（reorganization）而改变结构和功能的能力；当脑部以某种方式重新连接起来，会与先前不同的方式运作[1]。
神经可塑性是近期的发现，由Richard J. Davidson 在 1992 年提出[2]，其研究显示重复性的经验可以改变大脑的结构。过去的科学家往往认为在婴儿关键期后，大脑结构不再发生变化；但近代发现，通过加强或削弱脑细胞（由神经元细胞和神经胶质细胞构成）的互相连接，大脑的结构可以发生改变。
威廉·詹姆斯（William James）在1890年的《心理学原理》中首次将“可塑性”一词用于行为。[3]最早使用神经可塑性这个术语的人似乎是波兰神经科学家Jerzy Konorski。[4][5]
1793年，意大利解剖学家Michele Vicenzo Malacarne做了一项实验，他将动物分对，对其中的一只进行了多年的各种训练，然后将牠们解剖。他发现受过训练的动物的小脑要大得多。但是这些发现最终被人们遗忘了。[6]威廉·詹姆斯（William James）于1890年在《心理学原理》中提出了大脑及其功能在整个成年期都不固定的想法，尽管该想法在很大程度上被忽略了。[3]直到1970年代前后，神经科学家普遍认为大脑的结构和功能在整个成年期基本上是固定的。[7]
尽管在1900年代初期人们通常将大脑理解为不可再生的器官，但神经科学之父SantiagoRamóny Cajal使用神经可塑性一词来描述成人大脑结构的非病理性变化。基于他著名的神经元学说，卡哈尔首先将神经元描述为神经系统的基本单位，后来成为发展神经可塑性概念的必要基础。[8]特别是在成年后，他使用可塑性一词来指称其在中枢神经系统的退化和再生方面的发现。许多神经科学家仅使用可塑性这个词来解释周围神经系统的再生能力，卡哈尔对该概念的概念转移引起了有争议的讨论。[9]
此后该术语已被广泛使用：
考虑到神经可塑性的核心重要性，假设一个局外人认为它已被很好地定义，并且一个基本而通用的框架可以指导当前和未来的假设和实验，则是可以原谅的。可惜，事实并非如此。虽然许多神经科学家使用神经可塑性一词作为总称，但对于不同子领域的不同研究人员而言，它意味着不同的事情……总之，似乎不存在一个共同达成共识的框架。[10]
1923年，卡尔·拉什利（Karl Lashley）对恒河猴进行了实验，证明了神经元通路的变化，他得出的结论是可塑性的证据。尽管如此，以及其他一些研究表明可塑性的研究，神经科学家并未广泛接受神经可塑性的概念。
1945年，Justo Gonzalo从他对大脑动力学的研究得出的结论是，与投射区域的活动相反，“中央”皮质块（与视觉，触觉和听觉投射区域大致等距）将是“操纵质量”，而不是特定的或多感官的，具有增加神经兴奋性并通过可塑性特性重新组织活动的能力。[11]
加州大学柏克莱分校的玛丽安·戴蒙德（Marian Diamond）于1964年发表了她的研究，首次发表了解剖学上的大脑可塑性的科学证据。[12][13]
在1960年代及之后产生了其他重要证据，特别是包括保罗·巴赫里塔（Paul Bach-y-Rita），迈克尔·默岑尼奇（Michael Merzenich）以及乔恩·卡斯（Jon Kaas）在内的科学家，以及其他一些人。[7][14]
1960年代，Paul Bach-y-Rita发明了一种在少数人身上进行测试的设备，其中涉及一个坐在椅子上的人，其中嵌入了一些小块，这些小块被制成振动的方式来翻译接收到的图像。摄像头，通过感觉替代实现一种视觉形式。[15][16]
对中风康复者的研究也为神经可塑性提供了支持，因为仍然健康的大脑区域有时可能部分取代了已经被破坏区域的功能；Shepherd Ivory Franz确实在这方面工作。[17][18]
埃莉诺·马奎尔（Eleanor Maguire）记录了与伦敦计程车司机对伦敦街道布局的了解有关的海马回结构变化。[19][20][21]与控制组相比，指出了伦敦计程车司机的灰质进行了重新分配。这项有关海马回可塑性的研究不仅吸引了科学家们的兴趣，而且还吸引了全世界的公众和媒体的注意。
迈克尔·默曾尼奇（Michael Merzenich）是一位神经科学家，在过去的三十多年中一直是神经可塑性的先驱之一。他提出了该领域最具野心的主张–脑锻炼可能与治疗精神分裂症等严重疾病的药物一样有用–从出生到死亡都存在可塑性，认知功能的根本改善即使在老年期，增进学习、思考、感知和记忆能力也是可能的[15]。大卫·休伯尔（David Hubel）和托尔斯滕·维塞尔（Torsten Wiesel）在一项小猫的实验中做出的重要发现，使Merzenich受到影响。该实验包括缝合一只眼睛并记录大脑皮层图。Hubel和Wiesel看到，与闭上的那只眼有关的小猫大脑部分没有像预期的那样不活跃，相反地，它从睁开的那只眼睛处理视觉信息。那是“……仿佛大脑不想浪费任何皮质，并且找到了一种重新连接自身的方法。” [15]
这暗示了在关键时期时的神经可塑性。但是，Merzenich认为神经可塑性可能会在关键时期之后发生。他与克林顿·伍斯利（Clinton Woosley）进行博士后研究时，第一次遇到成人可塑性。该实验是基于观察一条周围神经被切断并随后再生时大脑中发生的情况。两位科学家在切割周围神经并将末端缝合在一起之前和之后，对猴脑的手部图进行了微映射。之后，他们预期会混乱的大脑中的手图几乎是正常的。这是一个重大突破。Merzenich断言：“如果大脑图谱能够响应异常输入而使其结构正常化，那么普遍的观点是我们天生就有硬接线系统。大脑必须是可塑的。” [15]Merzenich因发现能够使经验和神经活动重塑大脑功能的机制而获得2016年卡夫里神经科学奖。[22]
JT Wall和J Xu追踪了神经可塑性的潜在机制。重新组织不是突然出现的，而是发生在处理层次结构的每个层次上。这会产生在大脑皮层中观察到的图谱变化。[23]
Christopher Shaw和Jill McEachern（eds）在“走向神经可塑性的理论”中指出，在神经可塑性的研究中，没有包罗万象的理论包容不同的框架和系统。但是，研究人员通常将神经可塑性描述为“与神经系统的结构和功能相关的适应性改变的能力”。[24]相应地，经常讨论两种类型的神经可塑性：结构性神经可塑性和功能性神经可塑性。
结构可塑性通常被理解为大脑改变其神经元连接的能力。基于这种类型的神经可塑性，在整个生命周期中不断产生新的神经元并将其整合到中枢神经系统中。如今，研究人员使用多种截面成像方法（如核磁共振成像（MRI），电脑断层扫描（CT））来研究人脑的结构变化。[25]这种类型的神经可塑性经常研究各种内部或外部刺激对大脑解剖结构的影响。脑中灰质比例或突触强度的变化被认为是结构性神经可塑性的例子。当前在学术界的神经科学领域中，对结构神经可塑性的研究较多。[8]
功能可塑性是指大脑改变和适应神经元功能特性的能力。可以响应于先前的活动（依赖于活动的可塑性）以获取记忆，或者响应于神经元的故障或损伤（反应性可塑性）以补偿病理事件而发生变化。在后者的情况下，根据需要恢复行为或生理过程，从大脑的一部分功能转移到大脑的另一部分。[26]关于活动依赖性可塑性的生理形式，那些涉及突触的形式称为突触可塑性。
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引用错误：在<references>标签中name属性为“pmid15190254”的参考文献没有在文中使用 - 活动依赖之可塑性
- 环境丰富化
- 神经反向传播
- 污染的神经可塑性影响
- 肌动学
- Lumosity
- 突触可塑性
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- Other readings
