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血管收縮素(Angiotensin),亦稱血管緊張素、血管緊縮素、血管張力素,是一種寡肽類激素,是腎素-血管收縮素系統(renin-angiotensin system)的重要組成部分。血管收縮素能引起血管收縮,升高血壓;促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管收縮素的前體是由肝臟合成的一種血清球蛋白:血管收縮素原。血管收縮素最早於20世紀30年代末由美國印第安納和阿根廷的研究人員分別獨立分離,並被分別命名為Angiotonin和Hypertensin,後來被美國克利夫蘭診所和瑞士巴塞爾的汽巴實驗室(Ciba Laboratories)描述併合成。[1]
血管收縮素原是一種主要由肝臟持續合成並釋放入血液循環的α-2球蛋白。它屬於絲氨酸蛋白酶抑制物超家族(serine protease inhibitors,serpin),雖然就目前所知它不能抑制任何酶的活性。皮質激素、雌激素、甲狀腺素和血管收縮素II可增高血漿血管收縮素原含量。
血管收縮素原是腎素的基質。
人血管收縮素原包含452個氨基酸殘基,而其他物種的血管收縮素原大小有所不同。它的N-端12個氨基酸殘基由於關係到其活性而最為重要。
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
血管收縮素Ⅰ由腎素作用於血管收縮素原形成。腎素能催化血管收縮素原白氨酸(Leu)與纈氨酸(Val)間的肽鍵水解產生十肽血管收縮素I;
血管收縮素Ⅰ基本沒有生物學活性,而是作為血管收縮素Ⅱ的前體存在。
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe | His-Leu
血管收縮素I經血管收縮素Ⅰ轉化酶剪切C-末端兩個氨基酸殘基而形成血管收縮素Ⅱ。血管收縮素II是一種可通過內分泌、自分泌/旁分泌以及胞內分泌發揮作用的激素。
Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
相比較血管收縮素Ⅱ而言,血管收縮素Ⅲ(七肽)仍具有40%的升壓活性和100%的促醛固酮分泌活性。
Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
血管收縮素Ⅳ(六肽)與血管收縮素Ⅲ相似,而活性更低。
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His |-Leu
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro|-Phe
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