創傷性腦損傷
維基百科,自由的 encyclopedia
簡介
創傷性腦損傷 | |
---|---|
風險因素 | 高齡[1]、乙醇 |
診斷方法 | 基於神經系統檢查(英語:neurological exam)和醫學影像[2] |
治療 | 行為治療、言語治療 |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 神經外科、小兒科 |
ICD-11 | NA07 |
ICD-10 | S06 |
DiseasesDB | 5671 |
MedlinePlus | 000028 |
eMedicine | 433855、1163653、907273 |
Orphanet | 90056 |
[編輯此條目的維基數據] |
TBI於日常生活比比皆然,常發生於失足跌倒、交通事故、暴力襲擊、打架鬥毆、體育鍛煉等過程,每年影響四百萬中國人,占近九成創傷相關死亡案例。女性遭受 TBI 概率雖僅有男性一半,一旦遭受症狀則一般較重[7]。
傳統中醫理論認為TBI導致邪氣盛而正氣衰,機體抗邪無力而惡化疾病。現代醫學則認為TBI導致血管損傷、大腦缺氧使星形膠質(astrocytes)細胞增生,激活炎症反應導致更多細胞死亡而惡化疾病。TBI炎症過程基於非感染性細胞死亡,卻觸發機體免疫反應導致更多非感染性細胞死亡,是典型炎症失調過程。而不同於其它炎症反應過程,TBI發生於中樞神經系統,免疫反應受嚴格控制,其中神經膠質細胞(glial)負責先天免疫系統功能,而星形膠質細胞負責啟動補體蛋白(complement protein)表達,小膠質細胞(microglia)充當抗原呈遞細胞以應對各類病原體,具有中樞神經系統特色[8]。
過程
TBI造成腦膜擠壓、血管破壞引起細胞水腫壞死,神經細胞受損破裂,釋放促炎細胞因子、ROS、ATP及游離核酸等,幾分鐘內便可激活周 圍健康組織,小膠質細胞在刺激下首先移動至該部位隔離損傷,逐漸激活全腦免疫反應[9]。數小時後損傷區域逐漸募集中性粒細胞,釋放ROS、基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)及促炎細胞因子,破壞血腦屏障(blood-brain barrier)後進入中樞神經系統誘導神經元細胞死亡以強化免疫[10]。損傷數天後單核細胞仍繼續募集並釋放諸如白細胞介素-1(Interleukin 1,IL-1)、IL-6、TNF等細胞因子。TBI過程中,促炎細胞因子各盡所能以修復損傷組織,然而過度免疫卻違背損傷修復初衷,損傷數周后若促炎細胞因子濃度過高,將損傷神經元,形成星形膠質細胞疤痕(astrocytic scar),抑制受損軸突再生並產生更多促炎細胞因子,引起二次損傷,甚至轉變為慢性炎症[11]。
模型
動物研究領域中不同實驗基於不同目標採用不同損傷模型,以解決不同問題。TBI常用控制性皮質撞擊損傷模型(controlled cortical impact,CCI),對麻醉動物開顱之後打擊頭部造成損傷,CCI模型在時間、速度及衝擊深度等方面準確可控,但CCI除撞擊損傷外,開顱手術作為「假手術組」也可能引起了大腦損傷,干擾實驗結果[12]。戰爭中的爆炸物及多管火箭等溫壓炸藥(thermobaric explosives)殺人如麻,爆炸相關創傷性腦損傷(blast-related traumatic brain injury)研究重要性也與日俱增;戰爭區域外,和平地區TBI中十有八九都是閉合頭部撞擊所引起的輕度腦損傷(mild traumatic brain injury)。
治療
TBI後二次創傷中,NF-κB信號通路作為炎症失調的病理生理學核心,控制轉錄包括TNF-α、IL-1β、IL-6等多種促炎細胞因子,因此抑制NF-κB通路激活可挽救免疫於失控邊緣,因此,為應對炎症失調,糖皮質激素(glucocorticoids)、TNF-α抑制劑、IL-1抑制劑等炎症抑制療法也應運而生[13]。利用吡格列酮(pioglitazone)抑制NF-κB所介導IL-6表達,可改善TBI大鼠神經損傷與腦水腫狀況[14]。聚氨基酸陽離子納米顆粒(cationic nanoparticles,cNP)對 TBI 所致 TNF-α、IL-6 等促炎細胞因子分泌抑制作用明顯,可提高TBI小鼠 給藥後學習、記憶能力並改善認知恢復[15]。使用核酸衍生物與TLR9結合,干擾TLR9內體膜定位以阻礙其識別CpG,從而抑制TLR9信號通路激活,下調NF-κB核水平以降低促炎細胞因子表達,以此減輕腦梗死後星形膠質細胞 凋亡、激活及極化,減輕腦損傷以及神經炎症,提高造模小鼠運動及認知能力[16]。
參考文獻
- TBI: Get the Facts. CDC. March 11, 2019 [May 28, 2019]. (原始內容存檔於2021-06-21) (美國英語).
- Traumatic Brain Injury. medlineplus.gov. [May 28, 2019]. (原始內容存檔於2021-06-09).
- Basic Information about Traumatic Brain Injury | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. www.cdc.gov. 2019-03-06 [2020-07-21]. (原始內容存檔於2021-05-14) (美國英語).
- https://books.google.com/books?id=uRR4jKhF_iUC&pg=PA1
|chapterurl=
缺少標題 (幫助). Brain injury. Boston: Kluwer Academic Publishers. 2001: 1 [2021-02-22]. ISBN 978-0-7923-7532-6. (原始內容存檔於2020-08-20). - Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain Injury. Psychosomatics. 2000, 41 (2): 95–103. PMID 10749946. doi:10.1176/appi.psy.41.2.95.
- Prevention. CDC. March 4, 2019 [May 28, 2019]. (原始內容存檔於2021-06-16) (美國英語).
- Liu, Baiyun. Current status and development of traumatic brain injury treatments in China. Chinese Journal of Traumatology. 2015-06, 18 (3). ISSN 1008-1275. doi:10.1016/j.cjtee.2015.04.002.
- Andaloussi, Abdeljabar El; Sonabend, Adam M.; Han, Yu; Lesniak, Maciej S. Stimulation of TLR9 with CpG ODN enhances apoptosis of glioma and prolongs the survival of mice with experimental brain tumors. Glia. 2006, 54 (6). ISSN 0894-1491. doi:10.1002/glia.20401.
- Shi, Kaibin; Zhang, Jianning; Dong, Jing-fei; Shi, Fu-Dong. Dissemination of brain inflammation in traumatic brain injury. Cellular & Molecular Immunology. 2019-03-07, 16 (6). ISSN 1672-7681. doi:10.1038/s41423-019-0213-5.
- Corps, Kara N.; Roth, Theodore L.; McGavern, Dorian B. Inflammation and Neuroprotection in Traumatic Brain Injury. JAMA Neurology. 2015-03-01, 72 (3). ISSN 2168-6149. doi:10.1001/jamaneurol.2014.3558.
- Shi, Kaibin; Zhang, Jianning; Dong, Jing-fei; Shi, Fu-Dong. Dissemination of brain inflammation in traumatic brain injury. Cellular & Molecular Immunology. 2019-03-07, 16 (6). ISSN 1672-7681. doi:10.1038/s41423-019-0213-5.
- Whitfield, Peter C.; Welbourne, Jessie; Thomas, Elfyn; Summers, Fiona; Whyte, Maggie; Hutchinson, Peter J. (編). Traumatic Brain Injury. 2020-04-28. doi:10.1017/9781108355247.
- von Steinbuechel, Nicole; Hahm, Stefanie; Muehlan, Holger; Arango-Lasprilla, Juan Carlos; Bockhop, Fabian; Covic, Amra; Schmidt, Silke; Steyerberg, Ewout W.; Maas, Andrew I. R.; Menon, David; Andelic, Nada. Impact of Sociodemographic, Premorbid, and Injury-Related Factors on Patient-Reported Outcome Trajectories after Traumatic Brain Injury (TBI). Journal of Clinical Medicine. 2023-03-14, 12 (6). ISSN 2077-0383. doi:10.3390/jcm12062246.
- Deng, Yongbing; Jiang, Xue; Deng, Xiaoyan; Chen, Hong; Xu, Jie; Zhang, Zhaosi; Liu, Geli; Yong, Zhu; Yuan, Chengfu; Sun, Xiaochuan; Wang, Changdong. Pioglitazone ameliorates neuronal damage after traumatic brain injury via the PPARγ/NF-κB/IL-6 signaling pathway. Genes & Diseases. 2020-06, 7 (2). ISSN 2352-3042. doi:10.1016/j.gendis.2019.05.002.
- Wei, Cong; Li, Peipei; Liu, Lixin; Zhang, Hong; Zhao, Tianyu; Chen, Yongming. Degradable Poly(amino acid) Vesicles Modulate DNA-Induced Inflammation after Traumatic Brain Injury. Biomacromolecules. 2023-01-11, 24 (2). ISSN 1525-7797. doi:10.1021/acs.biomac.2c01334.
- Zhou, Mi; Zhang, Tianxu; Zhang, Xiaolin; Zhang, Mei; Gao, Shaojingya; Zhang, Tao; Li, Songhang; Cai, Xiaoxiao; Li, Jun; Lin, Yunfeng. Effect of Tetrahedral Framework Nucleic Acids on Neurological Recovery via Ameliorating Apoptosis and Regulating the Activation and Polarization of Astrocytes in Ischemic Stroke. ACS Applied Materials & Interfaces. 2022-08-11, 14 (33). ISSN 1944-8244. doi:10.1021/acsami.2c10364.