胞吞作用（Endocytosis）又稱內吞作用、入胞作用，是大分子物質（如糖類、脂質、蛋白質等）、亞顯微顆粒（如病毒），或大如其他細胞、其他微生物（如凋亡細胞、細菌）進入細胞內部的方式。有別於小分子物質（如水、無機鹽、氨基酸等）進入細胞的方式（簡單擴散或主動運輸），胞吞作用先以細胞膜凹陷的方式形成一個囊泡（vesicle），將欲進入細胞內部的物質包裹起來，之後囊泡脫離細胞膜進入細胞內部，而細胞膜重新組合以免出現破損，此時囊泡會一直包裹物質直到不再被需要為止。進入胞內的物質會參與細胞內的一系列生命活動。
過程
胞吞作用分為三種：吞噬作用（phagocytosis）、胞飲作用（pinocytosis）和受體介導胞吞作用（receptor-mediated endocytosis）。
目前大部分細胞攝取機制中的網格蛋白介導胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）通過輔助蛋白2（adaptor protein 2， AP-2）募集網格蛋白，於內吞位置形成披網格蛋白小窩，內陷並通過動力蛋白夾斷細胞膜形成早期內體。CME所攝取顆粒粒徑一般位於50~200nm範圍，人工合成藥物基因載體一般經此通路攝取[1]。200 nm左右顆粒可能經CME、快速內吞蛋白介導內吞（fast endophilin-mediated endocytosis）、網格蛋白非依賴性載體（ clathrin-independent carrier）途徑內吞，或者糖基磷脂酰肌醇 （glycosylphosphatidylinositol）錨定蛋白富集早期內吞體（anchored protein enriched early endocytic compartment）等多種途徑攝取；顆粒大於200 nm一般經巨胞飲（macropinocytosis）或吞噬作用（phagocytosis）內化進入細胞。
內吞進入早期內體後，內體膜上液泡型ATP酶（Vacuolar-type ATPase，V-ATPase）泵入質子，使其pH值由中性迅速下降至6.0~6.5。若不被細胞內循環流放至胞外，內體則會進一步成熟為晚期內體，V-ATPase繼續將pH值降至5.0~5.5，若與溶酶體融合甚至可達4.5~5.0[2]。
歷史
1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。
參閱
參考文獻
外部連結
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