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化合物 来自维基百科,自由的百科全书
O-乙基-S-(2-二異丙氨基乙基)甲基硫代膦酸酯(O-ethyl S-[2-(diisopropylamino)ethyl] methylphosphonothioate)是一種劇毒的有機磷酸酯,由隸屬於英國皇家化工有限公司(ICI, Imperial Chemical Industries)植物保護實驗室的研究員Ranajit Ghosh與前瑞典國防研究部職員拉爾斯·埃里克·塔美林分別於1955年和1957年獨立發現[2],前者已於1952年申請並取得Amiton的專利[3]。VX神經毒劑於1954年完成初步評價後被送往英國軍方進行更深入的研究與評估,很快被軍隊列入制式裝備,並在後來受到多國重點關注與研究,屬於第三代化學戰劑。VX神經毒劑純品為無色無臭的油狀液體,外觀類似於機油,蒸發速度介於輕質機械油與機油之間,工業品為微黃色至棕黃色的油狀液體,有硫醇氣味,毒劑含有雜質或貯存過久時也會產生硫醇氣味並略顯黃色,此點有助於判斷V類毒劑的存在。VX神經毒劑本身被軍方歸類為持久性毒劑,根據改性劑或撒布途徑的不同持久性亦可發生改變。
VX神經毒劑 | |
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IUPAC名 O-乙基-S-(2-二異丙氨基乙基)甲基硫代膦酸酯 | |
別名 | VX、OP[來源請求] |
識別 | |
CAS號 | 50782-69-9 51848-47-6 53800-40-1 |
PubChem | 39793 |
ChemSpider | 36386 |
SMILES |
|
InChI |
|
InChIKey | JJIUCEJQJXNMHV-UHFFFAOYAV |
ChEBI | 609247 |
MeSH | VX |
性質 | |
化學式 | C11H26NO2PS |
摩爾質量 | 267.37 g·mol−1 |
密度 | 1.0083 g cm−3 |
熔點 | -50 °C(223 K) |
沸點 | 298 °C(571 K) |
log P | 2.047 |
蒸氣壓 | 0.09 Pa |
危險性 | |
NFPA 704 | |
閃點 | 159°C[1] |
若非註明,所有數據均出自標準狀態(25 ℃,100 kPa)下。 |
VX神經毒劑有取代法、異構化法等數種合成途徑,美國Edgewood兵工廠採用的主要為酯化法(與R.Ghosh所使用的方法相同):
VX神經毒劑性質相當穩定,即使使用爆炸法分散也僅有少量分解。與沙林相比,VX神經毒劑的吸入毒性大於前者數倍,皮膚毒性則比沙林大幾十倍到幾百倍(皮膚吸收致死量約10mg/人),中毒途徑更多樣化,殺傷力更大。VX神經毒劑的揮發度很小,在20℃時僅為0.01 mg/L,因此其持續時間很長,在15℃時可達3~21天,-10℃時可達1~6週。1968年3月,美軍在猶他州骷髏谷(Skull Valley of Utah)進行試驗時佈撒的毒劑造成6,000餘隻綿羊死亡,試驗2月後該牧區的毒劑濃度仍對膽鹼酯酶產生輕度抑制,於同年10月才允許放牧。野戰條件下VX神經毒劑難以靠自然蒸發來達到戰鬥濃度,可以液滴態或霧態使用。[4]
VX神經毒劑的染毒跡象較為明顯,皮膚吸收中毒潛伏期較長且中毒酶不易老化,急救治療較G類毒劑更為有利,必要時可以考慮通過與梭曼混合使用等途徑來克服這一不足。加入30~50%的二甲基亞碸(DMSO)能夠顯著促進皮膚對毒劑的吸收作用。
與其他V類毒劑一樣,VX神經毒劑被機體吸收後隨着血液循環分佈到各器官和組織,迅速與乙酰膽鹼酯酶(AchE)作用形成高度穩定的EMP酶(即所謂的「VX中毒酶」),使其失去水解乙酰膽鹼的能力並釋放出二異丙胺基乙醇,從而抑制乙酰膽鹼的分解,導致其大量蓄積,進而引起膽鹼能神經先興奮後抑制,劑量大時還可因與膽鹼能受體的結合而呈現類毒蕈鹼作用。重度中毒者最後往往死於呼吸中樞抑制與呼吸肌麻痹導致的呼吸衰竭。[5]
VX神經毒劑的各項毒性數據如下:[6]
首先考慮從皮膚上除去液體劑,並將個體移至未受污染的區域和大氣中。以家用漂白劑和清水沖洗傷員的污染區域,去污後去除污染的衣服,清除皮膚污漬。
如果已經接觸到神經劑或顯示出神經劑暴露的確定體徵/症狀,應立注射神經藥解毒劑阿托品(atropine)、普拉肟(2-PAM),以及例如地西泮(diazepam)等鎮靜/抗癲癇藥。
在幾個國家,神經毒劑解毒劑是以自動注射器的形式讓軍事人員使用,如美軍的Mark I NAAK。
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