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塵肺病[1]（pneumoconiosis）又稱肺塵埃沉着病[2][3]，簡稱塵肺、砂肺，是一類間質性肺病的總稱，因吸入粉塵（例如灰燼，鉛顆粒，花粉粒等）而導致間質纖維化。常見形式是矽肺、黑肺病。患者通常長期處於充滿塵埃的場所，因吸入大量灰塵，導致末梢支氣管下的肺泡積存灰塵，一段時間後肺內發生變化，形成纖維化灶。
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塵肺病的主要症狀為：呼吸短促、發燒、疲倦、無食慾、胸痛、乾咳、呼吸衰退，最後有可能致死。塵肺病容易引發其他病變，包括肺癌、支氣管炎、慢性阻塞性肺部病變、肺結核、硬皮病，甚至會造成腎臟病變。
英文Pneumoconiosis意即「塵肺病」，其中pneumo代表肺臟；konis代表粉塵。早於1700年意大利的拉馬齊尼（Ramazzini）就提出吸入粉塵對肺的影響。
依據Robinns等人所編著的病理學教科書及Ladou所編撰之職業與環境醫學教科書，沉積於肺部的礦物性粉塵（通常是在工作環境中吸入），導致肺部的非腫瘤性反應（nonneoplastic lung reaction）之所有症狀，統稱為肺塵症。
1952年時台大醫院院長楊思標亦對塵肺病下了定義：長期吸進有害於人體的某種塵埃所引起的肺纖維病變（fibrotic change）。但目前塵肺病一詞，已較為廣義，包括因化學煙霧或蒸氣（chemical fume or chemical vapor）所導致的肺部疾病。
當長期吸入含有游離的二氧化矽粉塵後而又未能及時清除，肺內的巨噬細胞會將之吞噬，但由於巨噬細胞無法分解二氧化矽，因而導致巨噬細胞死亡，釋放所吞噬之粉塵，然後惡性循環，造成更多細胞受損。在粉塵周圍因受損的巨噬細胞刺激，造成纖維細胞增生，形成纖維性結節，這種結節被叫做矽結節。在矽結節內含有較多的免疫球蛋白，病人血清中常出現γ-球蛋白濃度增高。故矽肺病可看作矽結節的形成與肺組織的瀰漫性纖維化。[4]
患者因吸入的塵埃日漸增多，病情也因而逐漸惡化，出現自覺症狀或是肺機能的障礙。
患上塵肺病的人，因為交換氣體的作用受阻，使得血液中的氧氣不足，二氧化碳過多，這種現象若長期持續，會導致右心室肥大或肺性心或心不全等現象。
因右心室肥大、肺性心或心不全等症，患者出現全身性的衰弱現象，抵抗力隨之減弱，如果再併發急性肺炎，病情嚴重會死亡。此症常併發肺結核、慢性支氣管炎、肺氣腫，但併發肺癌並不常見。
在充滿塵埃或易於引起此症之場所工作的人，患病率自然偏高。過去以礦工最容易罹患，此外營建類工作者也容易罹患，或者工作場所與事務上與噴砂表面處理、岩石壓碎及鑽孔、混凝土、隧道工程、矽、水泥或瀝青的製造等相關者也容易罹患。因此是一種職業病。
一般而言，四十歲至五十歲以上的人，較易發病，且無男、女之別。但是，部份人的鼻腔或氣管較不易沾染塵埃，或是某些人的內分泌機能可阻止纖維的異常增長時，罹患此症的機會因此降低。[來源請求]
此症是因吸入的塵埃，堆積於肺內，影響空氣的交換，而逐漸發展的疾病。
疾病未發作前，患者毫無不適現象，但是若在環境不佳的場所，工作十年以上（也有短至幾年），會因疾病的長期發展而顯露病徵。發病後，即使不再置身於工作場所，病患依然繼續惡化。[來源請求]
經由各種檢查法，可發現患者的紅血球數量減少、血紅素的含量降低等貧血症狀，另外，血液中的含氧量不足，二氧化碳卻偏多。
患者的肺機能衰退，經X光檢查，可發現肺部的異常現象，這些現象會隨着時間而逐漸惡化，即使經過治療亦無法恢復健康。
一旦發病後，因病情發展，十分緩慢，所以常引發各種肺疾，在併發症中，最應預防的是肺結核。若屬輕度肺結核，可利用各種抗結核劑治癒之，較為容易。但是，若患了肺塵肺結核，即使服用各種抗結核劑亦無痊癒之日，治療只是暫時延長患者的生命罷了。
另有些突發性的併發症，需做緊急的處置，最具代表性的是急性肺炎和急性心不全。出現這種併發症時，患者需保持絕對的靜養，並接受住院治療。
可以透過洗肺來緩和部分病人的症狀，洗肺沒辦法治癒病人，但可以延緩病情繼續惡化，身體狀況可以接受洗肺的塵肺病病人，在洗肺後會延長壽命。
2009年，中國大陸發生開胸驗肺事件，而使得塵肺病廣為人知。《2013年全國職業病報告情況》顯示，全國30個省、自治區、直轄市（不包括西藏）和新疆生產建設兵團2013年共報告職業病26393例，其中塵肺病23152例，煤工塵肺和矽肺分別為13955例和8095例，占職業病報告總例87.72%。[5]
《2014年全國職業病報告》，職業病29972例，其中塵肺病佔89.66%[6]。
香港特區政府設立肺塵埃沉着病補償基金委員會，研究相關事項。
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