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狂犬病病毒（Rabies virus，縮寫RABV），一種RNA病毒，為麗沙病毒屬，是狂犬病的致病因子。狂犬病病毒屬於嗜神經病毒，可感染神經系統。[1]
完整的狂犬病病毒呈子彈形，長度大約為200納米左右，直徑為70納米左右。RABV是有囊膜的病毒，囊膜為脂質雙分子層外膜與包膜基質蛋白M組成結構蛋白外殼。囊膜內的核心部分是病毒的核衣殼（Nucleocapsid，NC），由單股不分節段的負鏈RNA及核蛋白N、磷蛋白P以及聚合酶L共同構成。RNA編碼5種結構蛋白(3-N-P-M-G-L-5')：
- 核蛋白N：最為保守和高效表達；
- 磷蛋白P；
- 基質蛋白M：將核衣殼和病毒脂雙層外膜連接起來；
- 糖蛋白G：同源三聚體跨膜糖蛋白，在RABV外殼上形成刺突（spikes），它含有可被宿主細胞識別的結構域，同時與RABV的嗜神經性和致病性相關；
- 多聚酶蛋白L。
目前普遍認為狂犬病病毒有四個不同的血清型。
狂犬病病毒對不利環境的抵抗力非常弱，在表面活性劑、消毒劑如甲醛、升汞、碘酒還有酸鹼環境下會很快失去活性，並且對熱和紫外線極其敏感。
目前國際公認的狂犬病宿主有狗、蝙蝠、浣熊、臭鼬、狐狸、獴六種，而在台灣和大陸地區都出現鼬獾感染狂犬病的病例，部份專家認為鼬獾可能是第七種病毒宿主，但目前尚未有定論。
感染RABV導致死亡的原因還沒有完全確定。實驗研究表明中樞神經系統在感染RABV後，干擾素、細胞活素類、趨化因子表達上調，轉錄學研究表明許多干擾素誘導的基因表達上調。免疫組學實驗證實，在神經細胞中趨化因子的表達上調，這促進了免疫細胞匯入中樞神經系統，尤其是T細胞。證據顯示直到病毒進入中樞神經系統後，免疫應答才發現。病毒是如何逃脫外周組織的免疫監管不太明確，但是可能歸結為在感染早期，病毒複製水平低或者激起了外周的免疫抑制。
狂犬病有2種臨床形式：腦炎型（狂躁）和癱瘓型（麻痹型）。由於病毒在局部背根神經中樞和神經節處複製，病人的早期神經症狀是疼痛、感覺異常、感染位置瘙癢。在前驅症狀後，就能觀察到腦炎型或者麻痹型症狀。腦炎型狂犬病經常表現出唾液分泌過多，激動與平靜在一段時間內交替。麻痹型和腦炎型的不同在於早期的肌無力（腦炎型狂犬病並未觀察到），發展到昏迷和死亡的時間要比腦炎型長。
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