逆轉錄病毒科(學名:Retroviridae)又稱「逆轉錄病毒科」,分爲雙鏈DNA逆轉錄病毒和正鏈RNA逆轉錄病毒。
此條目沒有列出任何參考或來源。 (2020年2月20日) |
逆轉錄病毒 | |
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出芽中的人類免疫缺乏病毒。 | |
病毒分類 | |
(未分級): | 病毒 Virus |
域: | 核糖病毒域 Riboviria |
界: | 副核糖病毒界 Pararnavirae |
門: | 逆轉錄酶病毒門 Artverviricota |
綱: | 逆轉錄酶病毒綱 Revtraviricetes |
目: | 逆轉錄病毒目 Ortervirales |
科: | 逆轉錄病毒科 Retroviridae |
屬 | |
它們增殖時都有將遺傳物質RNA逆轉錄爲DNA的過程(前者逆轉錄反鏈RNA,後者逆轉錄正鏈RNA),多具有逆轉錄酶。
本文主要介紹正鏈RNA逆轉錄病毒。
逆轉錄病毒
於1908年於丹麥証明、1911年於美國進行人工實驗証實此病毒科之存在。
逆轉錄病毒大小約為100nm(70~110nm,有時至200nm),外面為一層具有表面突起的脂蛋白套膜。套膜內有一正二十面體的衣殼(capsid),核蛋白衣內有一螺旋結構的核糖核蛋白(ribonucleoprotein),當以負染色電子顯微鏡觀察時,許多逆轉錄病毒,尤其是引起動物白血病及腫瘤者,都是多形性病毒顆粒,對滲透壓的改變非常敏感,當樣品處理時常會使病毒破碎。此科的亞科致腫瘤RNA病毒(Oncovirinae),可於許多細胞內繁殖達到很高的力價而不改變細胞的性狀。尤其是在薄切片時經常可看到直徑為85~110nm的C顆粒,大部分哺乳動物都有相關的C顆粒。[來源請求]逆轉錄病毒一般在其外殼外還有一層脂肪。
在薄切片時,C顆粒因其核心殼(core shell)及其染色較深的衣殼呈同心狀排列而類似靶心。B型致腫瘤RNA病毒如鼠乳房瘤病毒(mouse mammary tumor virus),因其病毒核心位置較偏而與C型不同,其與外殼間有一電子透明的空間。B型致腫瘤RNA病毒於負染色時較C型穩定而不易破碎。A型顆粒為圓形或油炸甜圈餅形中心為電子透明,直徑約75nm常存在於細胞質高爾基體附近或內質網之空隙內(cisternae of the endoplasmic reticulum)。
逆轉錄病毒至少含下列三種基因:
- gag包含組成病毒中心和結構的蛋白質的基因
- pol包含逆轉錄酶的基因
- env包含組成病毒外殼的基因。
大多數逆轉錄病毒造成的疾病都是比較慢性的,有些病毒雖然不直接導致疾病,但可以導致癌症,有些病毒可以在其基因插入細胞基因內而不導致疾病。在人類進化的過程中有許多逆轉錄病毒將它們的基因插入人的基因內並成為人的基因的一部分。[來源請求]
遺傳資訊傳遞過程
在感染受害細胞時,逆轉錄病毒遺傳資訊的傳遞過程如下:
逆轉錄病毒科主要分類
逆轉錄病毒科(Retroviridae)可分為二類:
- 正逆轉錄病毒亞科(Orthoretrovirinae)
- 泡沫逆轉錄病毒亞科(Spumaretrovirinae)代表種:黑猩猩泡沫病毒(Chimpanzee foamy virus; CFV)泡沫病毒:不導致疾病。
- Bovispumavirus
- Equispumavirus
- Felispumavirus
- Prosimiispumavirus
- Simiispumavirus
流行病學
在台灣,家禽白血病病毒(Avian leukosis viruses),貓白血病病毒(Feline leukemia virus 1996),牛白血病病毒(Bovine leukemia virus),羊關節炎腦炎病毒(caprine arthritis-encephalitis virus 1984),馬傳染性貧血症病毒(Equine infectious anemia virus 1992),均為台灣重要的疾病,感染情形非常普遍。
δ逆轉錄病毒屬的致瘤病毒可以導致癌症,如白血病等。它們含有癌基因(oncogene)。目前已發現35種致癌病毒,能在禽類與老鼠身上造成惡性疾病。在人類目前只有人類嗜T淋巴細胞病毒一型(HTLV-1),能造成成人急性T細胞淋巴性白血病(ATLL)。此病毒可經由輸血、性行為或哺乳傳染,在日本南部的九州及沖繩為地區性流行。每20名感染者中約有一名會發病,平均在感染後30-50年間。ATLL的表現除了白血球增加外,皮膚表現亦為特徵,其細胞具有多型性且多葉的細胞核,有「花細胞」之稱。
由於逆轉錄過程比較不穩定,因此逆轉錄病毒的變異過程比較快。這使研究針對逆轉錄病毒的免疫抗體的過程非常困難。
大多數針對逆轉錄病毒的治療方法(比如目前擁有的針對愛滋病的藥物)主要是針對病毒的逆轉錄過程。但由於病毒迅速的變異過程,病毒往往會很快就產生對藥物的阻抗。
參考文獻
外部連結
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