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血紅蛋白有與一氧化碳結合的傾向,高於它和氧氣的親和力約240倍[2],當碳氧血紅蛋白大量存在時就會妨礙氧氣傳送至身體各部分的過程,是為一氧化碳中毒[3]。
碳氧血紅蛋白的半衰期為4至6小時,解離速度較氧合血紅蛋白慢3600倍。當一氧化碳中毒患者吸入混有4-5%二氧化碳的高濃度氧氣時,體內的碳氧血紅蛋白的半衰期會降至35至70分鐘。患者若接受高壓氧治療時況會更佳,治療過程中他會躺進注入高濃度氧氣和加壓至接近3atm(標準大氣壓)的艙中,協助身體吸收氧氣。
碳氧血紅蛋白亦會增加血栓生成的機會。吸菸令血液中碳氧血紅蛋白的濃度上升數倍,有理論指出這亦是吸菸者容易患中風的其中一成因。若吸菸者懷孕,亦有理論指出其碳氧血紅蛋白亦會令胚胎輕微缺氧,因此影響嬰兒的發展,增加他的夭折機會。
代謝過程中產生碳氧血紅蛋白屬正常現象。血紅蛋白破裂時其血紅素與血紅素加氧酶1及2型起反應,產生一氧化碳,由此形成碳氧血紅蛋白。
1993出現首份指出一氧化碳為神經傳導物質的報告[4],它又指出一氧化碳與一氧化氮、硫化氫為調節炎症的三種氣體。此外該三種氣體也能協助減少炎症、血管舒張和新生血管的發展[5]。因此一氧化碳受到它對人體的功用的關注(儘管新生血管未必對人體有利,它也助長腫瘤和濕性老年黃斑變性的形成)。
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