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去甲腎上腺素[2][3][4]（INN：norepinephrine，BAN：noradrenaline）又稱去甲腎上腺素，簡稱去甲腎[5][6]、正腎[7]，是一種兒茶酚胺類生物活性物質，由交感節後神經元、腦內腎上腺能神經元及腎上腺髓質合成和分泌，作為中樞和外周的神經遞質，也作為激素。循環血液中的去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質。
去甲腎上腺素的學名為 1-(3,4-二羥苯基)-2-氨基乙醇，其結構是腎上腺素去掉 N-甲基，在化學結構上屬於兒茶酚胺。去甲腎具有腎上腺素的生物活性，但其作用不如腎上腺素顯著；主要興奮α受體，對β受體作用弱，可使小動脈、小靜脈收縮，外周阻力增高，血壓上升。去甲腎上腺素可由多巴胺經β-羥化生成，本身則可經N-甲基轉移酶作用轉變為腎上腺素。
其重酒石酸鹽為白色無臭結晶性粉末，味苦。見光或遇空氣易變質。易溶於水，微溶於乙醇，難溶於乙醚、氯仿。比旋光度 （C = 1.6，水）。
鄰苯二酚與氯乙酸和三氯氧磷共熱生成3,4-二羥基氯乙酰苯，用氨的醇溶液氨解生成相應的胺，最後鈀碳催化下羰基加氫，即得外消旋去甲腎上腺素。[8]
酪氨酸在酪氨酸羥化酶催化下發生羥基化得到二羥基苯丙氨酸（L-DOPA）。二羥基苯丙氨酸在磷酸吡哆醛和DOPA脫羧酶作用下脫羧生成多巴胺。最後多巴胺在多巴胺-β-羥化酶和輔因子抗壞血酸存在下，發生羥基化，得到去甲腎上腺素。
去甲腎上腺素是一種腎上腺素受體激動藥，有收縮血管、升高血壓的作用。藥用的是人工合成的左旋體，常用其重酒石酸鹽。去甲腎上腺素在微酸性溶液中較穩定。注射劑含穩定劑，故可保存。
去甲腎上腺素可用於心源性休克治療[9][10][11]、嗜鉻細胞瘤切除以後、早期神經源性休克或藥物中毒時的低血壓[12]。
去甲腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結合。與腎上腺素相比，去甲腎上腺素主要與α受體（包括α1和α2）結合，但對α受體的激動作用略弱，對β1受體的激動作用較弱，對β2受體基本無作用。
靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管，尤其是小動脈和小靜脈收縮，使動脈血壓升高。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動增強，其對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，故引起心率減慢。[13] 又由於強烈的血管收縮作用，使得外周阻力增高，增加了血液射血的阻力，因此心排出量無明顯增加，有時反而有所下降。[12]
去甲腎上腺素用於粘膜表面、皮下或肌肉注射時因劇烈的局部血管收縮，吸收很少。口服在腸道內被鹼性的腸液破壞，經腸道和肝臟時又通過結合和氧化而被破壞故無效。所以本藥主要通過靜脈注射給藥。進入體內的外源性去甲腎上腺素很快從血中消失，被去甲腎上腺素能神經攝取，從而進入心臟以及腎上腺髓質等。它進一步被肝臟和其他組織的兒茶酚-O-甲基轉移酶（COMT）、單胺氧化酶（MAO）和苯乙醇胺-N-甲基轉移酶（PNMT）代謝為去甲變腎上腺素、3,4-二羥基扁桃酸、3-甲氧基-4-羥基扁桃酸（VMA）、3-甲氧基-4-羥基苯基乙二醇（MOPEG）和腎上腺素等產物而失活。靜脈注射或滴註標記的去甲腎上腺素96小時後，尿中NA及代謝物所占的百分率為：原形4～16％，結合的NA 8％，VMA 32％，結合的去甲變腎上腺素18％。[12]
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