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麻痹性贝毒(Paralytic Shellfish Poisoning toxin, PSP)是公认的四种贝毒症候群之一，它们有一些共同的特征，主要与双壳软体动物（如贻贝、蛤蜊、牡蛎和扇贝）有关。这些贝类是滤食性动物，会累积神经毒素，主要是由甲藻、矽藻和蓝藻等微小藻类产生的石房蛤毒素 （Saxitoxin ，STX）。[1] 亚历山大藻属双鞭毛藻是数量最多、分布最广的石房蛤毒素产生者，是亚北极、温带和热带地区产生麻痹性贝毒藻华的罪魁祸首[2]。 大多数有毒藻华都是由形态种链状亚历山大藻（Alexandrium catenella）、塔玛亚历山大藻（Alexandrium tamarense）、Gonyaulax catenella和亚历山大藻（Alexandrium fundyense）引起的[3]， 它们共同组成了亚历山大藻种群。[4] 在亚洲，麻痹性贝毒主要与 Pyrodinium bahamense 物种的出现有关。[5]
有些河豚，包括膨胀单孔鲀，也含有石房蛤毒素，因此食用会造成伤害。[6]
麻痹性贝毒在许多种不同的贝毒中毒事件属最严重，因其强烈毒性，经常造成消费者的中毒死亡事件，同时发生案例的广布性与高发性，各国在水产品检验项目中莫不对麻痹性贝毒特别重视。
真核双鞭毛藻和原核蓝藻（通常称为蓝绿藻）会产生麻痹性贝毒毒素（其中最常见的是石房蛤毒素）。在淡水海洋生态系中，蓝绿藻产生的石房蛤毒素对持久性有机污染物毒素的累积贡献最大。在蓝绿藻中，藻毒素的生物合成过程非常明确，而在甲藻中，藻毒素的生物合成过程大多还不清楚。放射性同位素追踪实验研究了蓝藻甲壳素的生物合成过程，结果显示这种合成过程非常复杂，涉及许多步骤、酵素和化学反应。起始试剂 L-精胺酸经过几个化学反应（其中一个罕见的化学反应称为克莱森酯缩合反应），经过四个中间产物，最终形成石房蛤毒素。[7]
澳洲淡水贻贝 Alathyria condola 极易累积神经毒素。每100克贻贝在与环状蓝藻（Anabaena circinalis）接触2到3天后，可能会含有80微克以上的神经毒素，这一含量足以对人类健康造成重大威胁。[8]
在阿拉斯加，海獭的主要猎物之一大石房蛤（Saxidomus gigantea）作为一种化学防御机制会生物累积石房蛤毒素，因此麻痹性贝毒被认为可能是导致海獭死亡和发病的原因之一[9]。此外，摄取含有石房蛤毒素的鲭鱼也与座头鲸的死亡有关。[10]
在地中海，地中海僧海豹（Monachus monachus）[11]被怀疑死于麻痹性贝毒的其他案例也受到质疑， 因为缺乏额外的检测来排除其他致死原因。[12]。
关于麻痹性贝毒中毒事件，在十七世纪时的北美与欧洲已有类似事件的记载[13]，但是当时对病因仍不清楚，直到1928年Meyer等人在报告中对麻痹性贝毒中毒的症状加以描述[14]，并推测毒素的来源可能来自于涡鞭毛藻；随后又由喂食毒藻的贻贝实验中得到上述假说的证实[15]，而麻痹性贝毒一系列毒素的化学结构也在1957年由石房蛤(Saxidomus giganteus)中所分离出的石房蛤毒素Saxitoxin(STX)首次确认[16]，其分子式为 C10H17N7O4。
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