MEK-ERK

細胞可以在每毫升細胞密度大於二十萬個細胞的情況下，在無血清的培養基中生長，而低於此細胞密度，培養物就會迅速發生凋亡。EGFR/Ras/Raf/MEK/ERK-MAP信號通路已被證實在CCRF-CEM細胞的增殖和產生耐藥性的過程中，發揮十分重要的作用。 FOLEY, GE; LAZARUS, H; FARBER

维莫非尼在黑色素瘤细胞系中引起程序性细胞凋亡。如果B-Raf具有常见的V600E突变，维莫非尼会中断B-Raf/MEK/ERK通路上的B-Raf/MEK步骤。 维莫非尼仅适用于癌症具有V600E BRAF突变的黑色素瘤患者（即在B-Raf蛋白的第600位氨基酸位置，正常的缬氨酸被谷氨酸取代）。大约

巨大戟醇甲基丁烯酸酯治疗日光性角化症的作用机制尚未明确，但一项针对皮肤鳞状细胞癌（由日光性角化症发展得到）研究发现，其诱导的细胞凋亡机制涉及PKC/MEK/ERK信号通路参与，同时，白介素诱饵受体IL1R2和IL13RA2被诱导，长效抑制细胞活性防止复发。 由于巨大戟醇甲基丁烯酸酯为皮肤局部给药，难经皮

V600K突變之轉移性黑色素瘤的病人。 最常見的副作用（≥25%）包括疲倦、 噁心、腹瀉、腹痛、關節疼痛。 康奈非尼是ATP竞争性RAF激酶抑制剂，可降低 ERK 磷酸化，並向下調節CyclinD1 。於是可以將細胞週期於G1 期阻止，使細胞老化但並不造成细胞凋亡。 它仅对 BRAF 突变的黑色素瘤（占所有黑色素瘤的

其他蛋白——例如非受体酪氨酸激酶（nRTK），c-SRC——这些蛋白可能通过例如磷酸化小GTP酶，Ras，或直接招募ERK级联的蛋白（即Raf-1，MEK，ERK-1/2）来激活ERK1/2或其他有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号，这时由于它们彼此之间的接近而启动信号。c-SRC的另一个靶标是参