EML4-ALK

体外抑制作用。在体外和体内试验中，布格替尼可抑制ALK的自身磷酸化和ALK介导的下游信号蛋白STAT3、AKT、ERK1/2和S6的磷酸化。布格替尼还可抑制表达EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白细胞株的体外增殖，剂量依赖性的抑制 EML4-ALK阳性的非小细胞肺癌小鼠异种移植瘤的生长。

V600E突變的黑色素瘤）、與輝瑞藥廠的截剋瘤（治療EML4-ALK轉位突變的非小細胞肺癌），這兩種標靶藥物的開發僅花費了約5~6年的時間，且分別在送交FDA查驗登記後的3.6與4.9個月，即與伴隨式診斷醫材一同獲得上市核准。

此被稱為間變性淋巴瘤激酶，間變性淋巴瘤激酶在正常情況下是處於休眠狀態，但是如果發生斷裂錯位，和另一個基因棘皮動物微管相關蛋白4（英语：EML4）融合成突變的EML-4-ALK致癌基因，此形態的基因突變會激活間變性淋巴瘤激酶融合蛋白並活化下游多條細胞訊息傳遞路徑，驅動細胞發生癌變。

引文格式1维护：显式使用等标签 (link)[永久失效連結] Li Y, Ye X, Liu J, Zha J, Pei L. Evaluation of EML4-ALK fusion proteins in non-small cell lung cancer using small molecule inhibitors

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