抗利尿激素（英语：vasopressin，也称为 antidiuretic hormone，简称 ADH），又称精氨酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素、血管加压素等，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下视丘的视上核（SON）和视丘室旁核（PVN）合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶储存，在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有发现抗利尿激素可直接被释放进入脑中，影响中枢神经系统运作。[1]
结构
血管加压素首先是在猪身上发现的，其中第八胺基酸为赖氨酸，猫的血管加压素亦如此，我们称其为赖氨酸血管加压素(LVP, Lysine Vasopressin)或赖氨酸加压素(Lypressin)：
尔后，在人体发现的血管加压素，其第八胺基酸为精氨酸。人与大多数哺乳动物的血管加压素均如此。为了和先前发现的血管加压素有所区隔，我们便称在人体发现的血管加压素为精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin)或精氨酸加压素(argipressin)：
血管加压素由9个氨基酸组成。文献中常称其为八肽，是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六胺基酸残基)被当成一个胱氨酸来计算。
主要生理作用
抗利尿激素作用在远曲小管和集尿管细胞膜上的V2受体，使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附著在顶膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，并促使血液渗透压降低。[2][3]
血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体，活化Gq蛋白，引起一连串第二信使作用(磷脂肌醇与钙离子)，导致细胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩，因而增加血压。
调节机制
血管加压素的合成与释放可受下列几个因素调节：
- 透过下视丘的渗透压感受器(视上核和视丘室旁核本身便是一种渗透压感受器，但它们亦可接受邻近其他的渗透压感受器的神经调节)。当渗透压感受器感受到血液渗透压上升，它便会促进抗利尿激素的合成，并同时促进储存在脑下垂体后叶的抗利尿激素释放于血流之中，当抗利尿激素结合在肾脏远曲小管和集尿管上之V2受器时，引发一连串讯号转导，结果导致水分再吸收增加，因而血液中的渗透压便可降低，此低渗透压可回馈抑制抗利尿激素之合成与释放。渗透压感受器对于血液中的溶质钠离子有极高的专一性，进而促进抗利尿激素信使核糖核酸之表现。
- 透过存在于右心房、心主动脉弓和颈动脉窦上的压受容器。当血容积减少时(如大量失血)，压受容器便能感受到此一变化，引发一连串信号转导，促使血管加压素释放于血流之中，当其作用在血管表皮细胞上的V1a受器时，便活化Gs蛋白，引发第二信使作用导致细胞内钙离子浓度增加，平滑肌便能产生收缩，因而增加血压，此增加的血压便可回馈抑制血管加压素之合成与释放。
- 透过胆囊收缩素。此一调控机制目前还未明了。[4]
相关疾病
当抗利尿激素的释放量减少或肾脏V2受器对于抗利尿激素的敏感度下降时，严重时便会引起尿崩症，由于保水能力下降，患者体内便会出现高血钠症、多尿症和多渴症。 当抗利尿激素释放过多(抗利尿激素分泌失调综合征)，使人体经由肾脏排水的能力降低，便可能导致低血钠症。
参考文献
延伸阅读
参看
外部链接
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