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自体免疫（英语：autoimmunity）又称自体免疫，是指生物体针对自己身体的健康细胞和组织产生的免疫反应。任何由这种免疫异常反应造成的疾病称为自体免疫性疾病（英语：autoimmune disease）。著名的例子，包括：乳糜泻、感染后的大肠激躁症、1型糖尿病、过敏性紫斑症（Henoch-Schönlein purpura，HSP）、结节病、红斑狼疮／全身性红斑狼疮 (lupus/SLE)、干燥症、查格-施特劳斯氏症候群、桥本氏甲状腺炎、弥漫性毒性甲状腺肿、特发性血小板减少性紫癜、爱迪生氏病、类风湿性关节炎、僵直性脊椎炎、多发性肌炎、皮肌炎和多发性硬化症。过去自体免疫性疾病经常以类固醇治疗[1]，近年随著对疾病及病因的新认识，亦开发出针对不同免疫目标的标靶治疗或生物制剂。
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在19世纪后期，人们认为免疫系统不会与自已身体的组织起反应。保罗·埃尔利希在20世纪初提出“恐怖的自体毒性”（horror autotoxicus）的概念。埃尔利希之后修改他的理论并提出自体免疫攻击组织的可能性，但是他相信某些先天的保护机制将阻止自体免疫反应进一步致病。
在1904年，这一理论受到挑战，在阵发性冷血红素尿症的患者血清中发现一种物质会对自体的红血球起反应。在随后的数十年中，发现许多疾病可能与自体免疫反应有关。但是，埃尔利希假设的权威地位阻碍这些发现的进一步探索。免疫学成为生物化学领域的一支，而非临床学科之一[2]。到1950年代，对自体抗体和自体免疫性疾病的现代理解开始普及。
最近，人们已了解自体免疫反应是脊椎动物免疫系统不可或缺的一部分（有时被称为自然自体免疫）[3]。自体免疫不应与同种异体免疫混为一谈。
高度的自体免疫不健康，但低度自体免疫实际上可能有益。进一步思考自体免疫中有益的因素，人们可能会为了证明自体免疫是哺乳动物生存的一种自卫机转而提出假设。免疫系统不会随机失去区分自身和非自身的能力，攻击自身细胞的结果可能是为了维持血液化学平衡的循环代谢过程。
其次，在感染早期当有限的外来抗原（当病原体很少时）限制了免疫反应，自体免疫让免疫系统可以快速反应。斯坦芳诺娃等人在 2002 年的研究中，为只表现一种第二类主要组织相容性复合体（MHC class II）分子（H-2b）的老鼠注射一种能与 MHC class II 结合的 anti-MHC class II 抗体，并暂时阻止 CD4+ T细胞（辅助型T细胞）与 MHC 间的交互作用。在 anti-MHC 注射后 36 小时取出老鼠的初始 CD4+ T 细胞（之前未接触任何抗原），发现这些 T 细胞对鸽子细胞色素c 胜肽抗原的反应性减弱。反应性包括 ZAP70 的磷酸化、T细胞的增殖和白细胞介素-2的制造。因此，证明自我 MHC 识别（若太强会造成自体免疫性疾病）在没有外源抗原刺激的情况下，可以维持辅助型T细胞的免疫反应生[4]。
来自纽约的诺尔·萝丝与恩斯特·威特布斯基和来自伦敦大学学院的鲁伊特与多尼亚赫的开拓性工作提供了明确的证据，至少对产生抗体的B细胞（B淋巴球）而言，类风湿性关节炎和甲状腺毒症等疾病与丧失免疫耐受性有关。免疫耐受性是指免疫系统忽略“自我”但对“非自我”能产生反应的能力。这种能力的缺损导致免疫系统针对自我的组织产生有效且具特异性的免疫反应。免疫耐受的确切起源仍未确知，但自20世纪中叶以来提出了数个理论解释其起源。
有三种假设受到免疫学家的广泛关注：
- 由弗兰克·麦克法兰·伯内特提出的株落删除理论认为自体-反应性淋巴细胞会在个体的免疫系统发育过程中被破坏。因伯内特和彼得·梅达沃的研究而发现后天免疫耐受性，依此两人获得1960年诺贝尔生理学或医学奖。
- 古斯塔夫·诺萨尔提出的株落失能理论，在正常个体中，自体反应 T 或 B 细胞会失去活性，且无法放大免疫反应。[5]
- 尼尔斯·杰尼提出的独特型网络学说（英语：idiotype network theory），能够中和自体反应性抗体的抗体网络自然存在于体内。[6]
此外，还有另两个理论正深入研究中：
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