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脑疝（英语：Brain herniation）是颅内压过高的并发症，可能致死。此时大脑的一部分挤过颅骨内的结构；大脑可以挤过大脑镰、小脑天幕，甚至大孔（颅骨底部的孔，脊髓由此通过）。脑疝可能因素很多，这些因素（例如头部外伤、颅内出血、脑瘤）导致肿块效应，使颅内压（ICP）升高。[1]
颅内压未升高也有可能出现脑疝。如果肿块（如颅内血肿）发生在脑隔室的边界，造成局部压力增加导致脑疝，但压力并不会传到脑部其他地方，监测的颅内压并不会升高。[2]
脑疝对于脑部施加很大的压力，足以阻断对脑部的血流，常会致命。治疗时常要采取重大措施以降低脑压，例如移除血块或减压手术。
脑疝病人经常表现出异常的姿势，显示有严重脑伤。患者的意识状态变差，昏迷指数为3到5分。一个或两个瞳孔可能会扩张，无法对光做出反应收缩。由于延髓的呕吐中枢受压，病人可能呕吐。
小脑幕（cerebellar tentorium）又称小脑天幕、天幕，是硬脑膜的延伸，也是小脑与大脑的分界。脑疝主要分为两类：天幕上和天幕下。天幕上脑疝意指正常时位于天幕上的构造是通常在天幕陷凹（tentorial notch）疝出，天幕下脑疝指的是通常在天幕陷凹以下的构造疝出。[4]
这是跨天幕脑疝的常见亚型；颞叶的最内侧部分（钩回）受压而向天幕移动，施压于脑干（尤其是中脑）的疝出。[5]组织可能由大脑皮质剥离（称为“去皮质（decortication）”。[6]
钩回压迫动眼神经时会影响患侧眼睛的副交感神经输入，导致患侧瞳孔扩张，以光照射时瞳孔无法收缩。瞳孔扩张常常比动眼神经受压导致运动功能受损（称为动眼神经麻痹）还早发生。动眼神经麻痹时，动眼肌仅剩外直肌（由外展神经支配）和上斜肌（由滑车神经支配），因此眼睛会朝外朝下偏移。
患侧后大脑动脉受压，将导致患侧初级视觉皮质缺血，以及双眼对侧视野缺损。
随着压力的升高和脑疝恶化，中脑和脑桥的中部和中部旁区会导致脑干变形以及脑实质内小血管撕裂，造成线形或火焰状出血。脑干受破坏导致病人呈现“去皮质姿势”，呼吸中枢受压迫，导致死亡。其他可能现象包括嗜睡，心搏过缓和瞳孔放大。[6]
治疗包括切除病因和开颅减压手术。脑疝可导致严重的残疾或死亡。实际上，当在电脑断层扫描上可见脑疝时，神经功能已经很难有有意义的恢复了[2]。患者可能会在与造成压力的脑病变之同侧瘫痪，也可能因脑疝引起的大脑损伤导致病变对侧瘫痪。[7]对中脑的损害（包含控制意识的网状结构）将导致昏迷。延髓心脏呼吸中枢发生损伤将导致呼吸停止和心搏停止。
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