肾单位(英语:nephron)又称肾元、肾单元[1],是肾制造尿液的基本功能单位,人双侧肾脏约含200-250万个肾单位[2],每一个肾元是由肾小体和肾小管所组成,肾小体包含肾丝球和鲍氏囊。肾元的主要工作是利用超滤作用,调节血液中的水份和溶解物质,重新吸收有用的物质,并将剩馀的部分以尿液的形式分泌出去。肾元的功能除了将身体的废物排出,还可以调节血量和血压,控制电解质和代谢,并调节血液的酸碱值。它对生命的维持具有重要性。肾元会受到抗利尿激素、醛固酮和副甲状腺素等激素的影响,
组织机制
肾元可分为近皮质肾元(cortical nephron)和近髓质肾元(juxtamedullary nephron)两类。近皮质肾元的肾丝球位于皮质的外围,占85%肾元总数,近髓质肾元的肾丝球接近皮质与髓质的交接处,占15%肾元总数,且含有亨利氏环(loop of Henle),长度较长,浓缩尿液功能较好。
肾小体位于皮质区,是由鲍氏囊和肾丝球组成,鲍氏囊为双层壁构造,外层为单层鳞状上皮,内层为特化上皮(足细胞(podocytes))。鲍氏囊将肾丝球包住。
Nephron Remodeling( 肾元重塑 ) Loop diuretics主要抑制盐份在粗上升支上的再吸收,但它们不能增加NaCl的排泄,因为它们间接刺激肾元较远端处(例如远曲小管)的再吸收速率,因此不能完全抑制NaCl的再吸收。接著NaCl的净排泄反映出利尿作用主要部位的抑制与远端(或近端)刺激之间的平衡,持续使用利尿剂会引起其他变化,包括显著的远端肾小管的remodeling,这些作用涉及运输钠离子的细胞,但也涉及其他intercalated cells,这些细胞参与NaCl的再吸收和酸碱平衡。 RAS系统是促进nephron remodeling的信号途径。long-term furosemide的注射会导致thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter (NCC)的活化,而此活化部分是由aldosterone调控的,且aldosterone亦活化了epithelial sodium channel。第二种机制涉及增加向远端肾元段的管腔溶质和液体的运送,这增加了通过上皮的溶质量,并且根据实验研究结果显示,这些远端肾元段细胞中可见转录的增加 。第三种机制为利尿剂使用对全身代谢的影响,包括代谢性碱中毒和低钾血症。血浆中钾浓度即使只有一点降低也与预后不良有关 。低钾血症会强烈活化sodium–chloride cotransporter,并与远distal convoluted tubule remodeling有密切关系。最后,在心衰竭患者中,经由肾丝球过滤的circulating proteases(如furin, plasmin, and plasminogen)可以直接活化epithelial sodium channel。
参考文献
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