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有關注意力不足過動症本身、成因、診斷、治療的不同觀點 来自维基百科，自由的百科全书
自1970年代开始，注意力不足过动症（ADHD）疾病本身、其诊断及医疗在欧美就已经是有争议性的议题[1][2][3]。争议和临床医师、教师、政策订定者、家长及媒体有关。各观点对注意力不足过动症的认知差异很大，有的认为注意力不足过动症是正常行为的范围内[4][5]，也有的假定注意力不足过动症是一种遗传疾病[6]。其他有关注意力不足过动症的争议包括对儿童用（合理剂量的）中枢神经刺激剂药物进行治疗[2][7]、诊断的方式，以及是否有过度诊断或诊断不足的情形[7]。英国国家健康照护专业组织（NICE）在2009年发表声明，声明中有提及目前存在的争议，也表示：目前的治疗及诊断方式都是依照学术文献中的主流学术观点为基础[8]。2014年时，基思·康纳斯（是早期推动美国大众认知注意力不足过动症的人士之一），在《纽约时报》提出他认为注意力不足过动症在美国有过度诊断的情形[9]，不过同年有一篇经过同侪审查的医学回顾性文献，表明ADHD在美国成人族群中的诊断率低于实际的盛行率[10]。
 | 此条目偏重在某些见解、事件或争议上。 (2017年10月) |
ADHD的诊断率在各国家、同一国家的不同地区、种族及族群之间有著相当的差异，因此除了ADHD的盛行率外，可能也有其他因素影响ADHD的诊断[11][12]。部份社会学家认为ADHD是将“不常见且不被广泛接受的行为”医疗化的例子，也就是将一些以往认为和医学无关的学校表现问题，用医疗的方式来处理[1][13]。在美国，大部份的医疗人员认为ADHD是真正的疾病，至少在症状较明显的人身上是这样没错[13]；而美国医疗人员之间仍存在的争议主要是在那些较多数，症状较轻微的病症的诊断及治疗方式[14][15][13][9]，另外一些争议是在于ADHD是否有过度诊断或是诊断不足的情形[16][17]。台湾在2016年7月时，因为ADHD是否要用药的争议，立法院举行过“ADHD之多元探讨公听会”。
根据美国精神医学学会在2013年出版的《精神疾病诊断与统计手册》第5版（DSM-5），注意力不足过动症属于神经发育障碍，在大部份文化下，儿童的盛行率为5%、成人的盛行率为2.5%[18][19]。现今注意力不足过动症此一疾病的存在是广为人接受的事实[18]，不过有关此一疾病的争议在1970年代就已经开始[20]。成人注意力不足过动症继续成为争议的来源之一[20]。根据DSM-5，相关症状需在12岁以前就出现，但是注意力不足过动症的症状常常持续到成人阶段[19]。一些家长及教育者仍会怀疑儿童是否有过度诊断的情形，以及治疗方式的有效程度，特别是包括中枢神经刺激剂（兴奋剂，下同）在内的药物治疗[18][20][21]。不过根据社会学教授Vincent N. Parrillo表示：“家长以及像是CHADD（即ADHD儿童及成人患者）等团体仍倾向支持医学界对于注意力不足过动症的观点。”[20]
注意力不足过动症的病理生理学还不清楚，也存在著许多相互竞争的理论[22]。
已经发现在注意力不足过动症患者及非患者的大脑有些差异，而且常常可以观察到其中的差异[23]，但还不确定是否是这些差异造成注意力不足过动症的症状，也还不知道这些差异如何导致相关的症状。许多不同种类神经成像的结果指出注意力不足过动症患者及非患者的大脑是有差异的，例如患者的大脑皮质有较薄的区域等。[24]。
一般认为注意力不足过动症有高度的遗传性。双生子研究结果指出：注意力不足过动症的变异中，有约70至80%可以用基因来说明[25]，不过目前也有较多研究在探讨，基因-环境交互作用是否对注意力不足过动症有影响，母亲吸烟或是喝酒可能是影响因素之一[26]。也有人认为注意力不足过动症其实是异质性疾病[27]，其中有多种遗传及环境的因素，结果是产生类似的基因变化。2014年一篇ADHD病因综述的作者提到：“虽然全基因组关联分析已识别出一些染色体区域，其中可能包括会造成ADHD易感性的基因，目前为止还没有识别出哪一个单独的基因是主要造成ADHD的原因。”[28]。不过那篇病因综述之后又有许多新的研究，而其他其他可遗传的人类特征（例如思觉失调症）也有类似的遗失遗传问题，其特征无法用单一基因来解释。在线孟德尔遗传（Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM）数据库列出了常染色体显性遗传状态下，有关ADHD的基因，声称这些基因会造成ADHD。到2014年为止，OMIM列出了六个基因（以及其变体）和ADHD有关[29]。
注意力不足过动症的社会建构理论认为注意力不足过动症不一定是真正的疾病，而注意力不足过动症的诊断是社会建构的解释，只是描述一些不符合一般认知社会规范的行为[30]。
也有论点提出，就算ADHD是社会建构的，ADHD仍然可以是实际存在的疾病，就像肥胖是由许多不同的文化构成，而其本身仍然是疾病，对身体也有明显的不良效果[31]。支持ADHD社会建构理论的人，有少数认为ADHD“是被人为发明出来的疾病”，他们认为其实没有ADHD疾病[32]，而所观察到的行为可能是因为其他原因或是疾病而出现[33]。
目前香港已有化验中心可以经血液诊断ADHD。[34]。
过去的二十年中，已有许多针对脑部机能的研究，可以支持“注意力不足过动症是执行功能障碍的问题”的论点[35]。男性和女性的大脑有些差异，可能可以解释ADHD在男性及女性身上的症状可能会有不同之处。针对男孩及女孩的脑电图进行的研究表明，在识别ADHD时，不能忽略男孩和女孩的性别差异。男孩和女性在其成熟模式下，两者的脑电图之间有些差异，因此可能要针对ADHD的性别差异作进一步的探讨及研究[36]。
ADHD的过度诊断一般是指儿童没有ADHD，但被诊断患有ADHD。这类的情形会称为“伪阳性”，不过“单单出现诊断上的伪阳性，不表示有过度诊断的情形”，若诊断方式本身有不精确，或是其盛行率持续有偏高的情形，才能说是过度诊断。“若ADHD有过度诊断的情形，伪阳性的比例需明显的大于伪阴性（儿童有ADHD，但没有识别或是诊断出来）的比例”[37]。一般8至15岁的儿童，ADHD盛行率约为7.8%，但只有48%的患者在十二个月内有接受精神卫生医疗[38]。
证据也指出ADHD的盛行率在不同的种族及族群中也可能有些差异。尽管使用相同的方式进行分析，ADHD在不同文化下的盛行率会有很大的变化，有些研究者认认为这是因为不同文化对于什么情形才算是破坏行为、不专心和多动症有不同的看法[39]。
有研究者认为过度诊断发生在富裕或同质性高的社区，而较贫穷或是较弱势的社区因为缺乏资源，也没有财务支应，比较容易出现诊断不足的情形。没有医疗保险的人比较不容易针对ADHD就诊。再进一步地，“ADHD诊断的分布会沿著社会经济线的分界”。因此很难将全国性、通用的指南应用到地区性、个别的情形，例如无法转诊、缺乏资源或是病人没有保险的情形，都会助长ADHD的误诊[40]。
病患的发展情形也会影响对于ADHD状态的认知。一般认为ADHD是慢性疾病，在儿童期出现，会延续到成人期。不过有些研究者发现当儿童的ADHD病患长大进入成年时，有些病患的症状会减退。当儿童进入青春期时，家长和老师开始将关注的焦点转向会影响学业表现的行为。有些研究指出ADHD的主要症状是家长针对病患评估的主要鉴别诊断基准，但不同年龄层的病患，其主要鉴别诊断基准也有所不同。儿童ADHD病患的主要鉴别诊断基准是过动，而青少年病患的主要鉴别诊断基准是无法专注[41]。
合并症的问题也是另一个解释ADHD过度诊断的原因。在确诊ADHD的儿童中，有75%符合其他精神精神科的诊断标准[39]。确诊ADHD的儿童中，有25%至30%有焦虑症、有9%至32%有抑郁症、45%至84%有对立性违抗症，而44%至55%青少年的病患有品行障碍[41]，ADHD的儿童病患中有20%至40%有学习障碍[39]。
另一种ADHD过度诊断的可能解释是出现在儿童身上的“相对年龄效应”。同一年级中，实际年龄较小的儿童比较容易误诊为ADHD，并且用处方药物进行治疗，相对的，同年级实际年龄较大的儿童比较不会有此情形。若儿童比其同年级的同学小了将近一岁，往往会比其他同学要来的不成熟，也会影响其学业和运动表现[42]。2017年11月时，刺胳针针对其他国家的的研究发现，上述现象在七到九岁这个时期比较明显[43]。
有关ADHD诊断不足（或称为“伪阴性”）的探讨主要是出现在探讨成人、女孩或是弱势族群ADHD的文献中。估计在成人中，ADHD的比例约在4%至6%之间[44]。不过成人的ADHD病患中，只有11%有真正得到评估以及治疗[45]。有ADHD症状的儿童，到成人时，有30%至70%不等的比例有出现ADHD的损害性症状、而30%至50%仍符合ADHD诊断的标准[46]。
有关ADHD性别差异的研究也指出了在ADHD女孩有诊断不足的问题。ADHD的男女比例为4:1，而罹患ADHD的女孩中，有92%是注意力不足的亚型[39]。这个性别上的差异可以用ADHD在男孩及女孩身上出现不同的症状来解释[47]。一般而言，ADHD的女性比较不会有破坏性行为，比较多的是内化行为[37][48]。相较于有相同疾病的男孩，ADHD的女孩多半比较不会有行为上的问题，较不会有侵略行为，比较不会冲动及过动的行为。ADHD女孩的行为模式比较不会影响课堂或是家庭生活，因此家长或是老师比较可能低估或是忽略这一方面的潜在问题[47]。目前的诊断准则比较是以男性为主，较少考虑到女性的情形，因此比较会强调男性ADHD的一些症状特征[49]。因此有许多ADHD的女孩或是女性被忽略了。研究发现有ADHD的女孩，尤其是那些冲动迹象的女孩，其试图自杀的比例是有对照组女孩（没有类似症状的女孩）的三到四倍，而且这些女性自伤的比例也是其他女性的二到三倍[48]。
如同之前所提到的，一般认为ADHD的诊断不足比较容易出现在弱势的社群中，这些社群一般也比较贫困。其中有精神卫生需求的儿童中，有50%没有接受评估或治疗。是否可以接触到精神卫生服务及资源会受到许多因素的影响，例如“性别、年龄、种族或民族，以及医疗保险”。因此可能有些需要接受ADHD诊断的儿童永远无法获得确诊，也不会出现在盛行率的数据中[37]。
在2005年，美国的教师中有82%认为ADHD有过度诊断的情形，而3%认为有ADHD诊断不足的情形。在中国有19%的教师认为ADHD有过度诊断，而57%认为有ADHD诊断不足的情形[50]。
注意力不足过动症治疗的建议会随国家而不同，一般会包括心理治疗、生活方式的调整、以及药物[51]。英国医学指南建议在治疗儿童ADHD时，只有在症状严重时才能用药物作为第一线的治疗方式，若症状中等，需在进行心理治疗无法改善症状，或是再度进行进行心理治疗才考虑使用药物[52]。加拿大及美国的医学指南则建议药物及行为治疗并用来作为第一线的治疗方式，但学龄前的儿童不建议用药物治疗[53][54]。
美国国家心理卫生研究院建议将中枢神经刺激剂纳入ADHD治疗方式中，并认为“在医疗监督使用下，利用中枢神经刺激剂治疗可以视为是安全的。”[55]2007年有针对药物的类别审查，在常处方的中枢神经刺激剂中，没有发现药效差异或是不良副作用的证据[56]
1993年到2003年之间，全世界ADHD药物的使用量成长到将近原来的三倍[57]，大部份的ADHD药物是在美国开立的处方[57]。在1990年代，全球哌甲酯和右旋安非他命的用量中，美国占了90%，2000年代初期，因为其他国家的使用量增加，因此美国使用量的比例降到80%[58][需要较佳来源]，但联合国毒品和犯罪问题办公室提出的2006年世界药品报告中，提出美国只占全球右旋安非他命使用量的17%[59]。2003年时，英国医师所开立的哌甲酯处方笺只占美国的1/10，而法国及义大利所开立中枢神经刺激剂的处方笺只占美国的1/20[58]。而2006年世界药品报告中也提到在2000年初期，已有许多欧洲国家将安非他命列为治疗用药物[59]。
1999年针对四个美国社区1285名儿童及其家长的研究指出，之前的12个月内，有12.5%符合ADHD标准的儿童有接受中枢神经刺激剂的药物治疗[60]。2000年5月，美国缉毒局（负责管制毒品及管制药品）副总监Terrance Woodworth的证词提到药品利他能的总生产量已从1990年的1,768公斤增加到2000年的14,957公斤。此外IMS Health也提出Adderall的处方数量已从1996年的130万剂增加到1999年的将近600万剂[61]。
有些家长以及专业人士针对中枢神经刺激剂药物的副作用以及长期使用提出质疑[62]。而核磁共振研究指出长期用苯丙胺或是哌甲酯治疗，会减少一些ADHD患者常见的脑部结构及机能异常，并且可提升右尾状核的机能[63][64][65]。
美国食品药品监督管理局（USFDA）曾在2006年2月9日投票通过针对治疗ADHD的中枢神经刺激剂药品加注黑框警告，说明有可能增加心血管疾病的风险[66]。后来USFDA委托的研究指出，不论是在儿童、青少年或是成年人，严重的不良心血管事件（心搏停止、心肌梗死或是中风）和苯丙胺或其他ADHD治疗用中枢神经刺激剂的使用没有相关性[67][68][69][70]。
苯丙胺及哌甲酯对于基因调节的影响和剂量及给药方式有关[71]。大部份基因调节和过动的研究是以动物实验为基础，在实验中注射高剂量的苯丙胺[71]。有少数研究是用（依体重比例）等效人体治疗剂量及口服给药，两者的效果即使有差异，差异也非常的小[71]。若是因为脑部发展或是心理疾病，需长期使用哌甲酯，其长期对人体影响还不清楚。不过美国二岁到六岁的儿童中，有0.51%至1.23%有服用中枢神经刺激剂的药物。而尚未获准对这些年龄层使用中枢神经刺激剂来进行治疗[72][73]。
有些情形下，在接受中枢神经刺激剂治疗时，其身高及体重的成长会较正常值要低，若停止中枢神经刺激剂治疗，身高及体重的成长会恢复到正常的范围[74][75][76]。若持续接受了三年的中枢神经刺激剂治疗，成年时身高平均会减少二公分[76]。
临床中枢神经刺激剂研究的回顾研究，已经确定长期用苯丙胺治疗ADHD的安全性及效果[77][78][79]。有一个证据回顾注意到一个针对瑞典儿童进行的随机对照试验，是用苯丙胺治疗ADHD进行九个月的时间[74]。在治疗中，儿童的专注力、破坏性行为、多动症状都有改善，且智商平均增加了4.5[74]。研究也注意到接受研究的个案中，有高比例是有ADHD的共患病，因此推测若患者的共患病较轻微，长期的ADHD治疗可能会更有机能上的改善[74]。
一篇2008年的回顾指出使用中枢神经刺激剂治疗儿童会提高家长及老师对其行为的评比，但不会提升学业表现[80]。同样的研究也发现，接受治疗三年以上的儿童，其发育会较未治疗的儿童要慢[80]。14个月的密集治疗不影响八年后的长期疗效[81]。在各种药物的疗效及副作用上，没有找到显著的差异[82][83]。
用来治疗ADHD的中枢神经刺激剂在美国列为第二阶段管制物质[85]。争议的焦点在于哌甲酯滥用的比例是否和其他的中枢神经刺激剂相当。有些研究者[谁？]认为其滥用比例较其他的中枢神经刺激剂要少很多，不过目前研究指出根据其滥用评比分数，其误用的潜在风险和可卡因及d-苯丙胺相近[86]。
不论儿童是否有患有ADHD，都有中枢神经刺激剂滥用的风险，而有ADHD的人，其滥用中枢神经刺激剂药物或是将药物转手给其他人的风险最高。根据2008年的元分析，美国国小，中学的学生中有5%至9%有服用非处方的中枢神经刺激剂，大学生中则有5%至35%。其中大部份服用的原因是为了提升专注力、提高警觉性或是进行实验[87]。
病患可能会将中枢神经刺激剂处方药当作娱乐性药物卖出，而有些没有ADHD的学生会有哌甲酯（Ritalin）作为学习时的辅助药物[88]。中枢神经刺激剂的非处方使用比例很高。2003年的研究发现前一年美国大学中有4.1%的学生使用非处方的中枢神经刺激剂[89]。
2008年球季，美国职业棒球大联盟有近8%选手持有ADHD的诊断证明，大联盟授权他们可以服用中枢神经刺激剂治疗，联盟的劳工关系行政副主席Rob Manfred表示因为大联盟选手都是男性，且平均年龄较低，其数据不适合和与全国ADHD的数据来比较[90]（ADHD在国际成人族群的盛行率为：3~5%[91]）。而美国职棒大联盟选手ADHD比率的上升（2007~2008球季）和该盟在2006年发布兴奋剂的禁令时间重叠，因此当时有些论点认为可能有部份选手借由模仿ADHD的症状、或是伪造其相关病史来躲避大联盟对于兴奋剂的禁令[92]
美国食品药品监督管理局（USFDA）在2008年时曾针对五家药品公司，有关ADHD药品的假广告及不恰当的行销资料提出警告[93]。USFDA在2008年9月发送通知给诺华公司及强生公司，因为他们在Focalin XR及专思达的广告上夸大药物的效果[94][95]。FDA也因为Adderall XR的广告，寄送了类似的通知给Shire药厂[96]。
罗素·巴克利是著名的ADHD研究者，也发表过ADHD的诊断指南，但因为曾经收受药厂的演讲费及顾问费，因此其研究也受到批评[97] 。
哈佛医学院的约瑟夫·贝德曼是ADHD医学专家，论文常被引用，但在2008年时发现他在2000年至2007年有收受药厂$160万美元，没有向哈佛医学院核备[98][99]。斯坦利医学研究所（Stanley Medical Research Institute）有资助精神医学的研究，其执行董事福乐·托利提到：“特别在儿童精神医学的领域，我们知道的真的太少，我们迫切的需要研究可以不受行业资金所影响。”[99]
CHADD（Children and Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder）是位于马里兰州Landover的ADHD倡议组织，2007年所接受的医疗协助，占其预算116.9万美元的26%[100]。
罗素·巴克利认为ADHD的标签是两面刃，标签有许多的缺点，但是若是准确的识别（及标签），当事人可以接触到需要的医疗服务。他也认为标签也可以帮助个人了解其诊断，配合实证为基础的资讯下，针对如何应对诊断结果有最好的决定[101]。进一步的研究指出兄弟姊妹及家长的教育至少对于短期治疗的结果上是有帮助的[102]。巴克利也提到ADHD的权利“...因为已通过许多的法案保护这一群人，在特殊的教育法案（例如美国残疾人法案）中，有提到ADHD符合其中的条件。若是改变了这様的标签，再将此视为只是正常气质下的一些变异，这些人就失去了符合他们需要的服务，也丧失了这些努力之后才获得的保护，原来让他们可以不会被歧视的保护...”[101]。建立CHADD的精神科医生哈维·帕克则认为：“我们应该为了全美国的学校开始了解及认识ADHD的儿童，也开始去寻找治疗方式而庆贺。我们应该为了大众不再看待ADHD的儿童是“坏小孩”，而看成是有困难的儿童（而且是可以处理/改善的困难）而庆贺。”[103]。不过儿童在学校中，常会因为使用精神科药物而被同学嘲笑，其中也包括ADHD的用药[104]。
有关注意力不足过动症的定义，除了《精神疾病诊断与统计手册》（DSM）外 ，也可以参考世界卫生组织提出《国际疾病与相关健康问题统计分类》（ICD）中的定义[105]，在1992年完成的ICD-10，将注意力不足过动症放在“第五章：精神和行为障碍”的“F90 过度活跃症”之下[106]。而DSM-5的准则则是相关症状要在12岁以前出现，ICD-10的标准较窄，相关症状要在七岁之前就出现，因此ICD-10下的ADHD盛行率会较DSM-5下的盛行率要低[105]。
2009年时，英国心理学会、皇家精神医学院和英国国家健康照护专业组织合作发表一系列有关注意力不足过动症诊断及治疗的指南[107]。指南中回顾了Ford等人的研究，其研究发现若使用美国的DSM-IV标准，英国有3.6%的男孩及0.85%的女孩有注意力不足过动症[108]，指南中也提到，若使用的是ICD-10中针对过度活跃症的诊断标准（此标准对ADHD的定义较窄、是欧洲主要采用标准），盛行率降到1.5%[109]。
一个2007年的系统性文献回顾提出全世界ADHD的盛行率为5.29%，在北美及欧洲没有显著的差异，文献回顾有提到非洲及中东的盛行率和北美有显著差异，不过也提醒说这可能是因为在非洲及中东的相关研究不多所造成[110]。
预定于2018年发行的ICD-11 （ICD 第十一版）的初始草稿中，注意力不足过动症归类于6A05（ADHD）的类别里，而该注意力不足过动症类别中的定义暨介绍已趋近现时之DSM-5。[111]
英国、德国等国利他能等过动症药物的处方数量自1990年后都有明显上升，有人认为是因为对子女“成绩”重视所导致的结果[112][需要非第一手来源]，另一个论点是因为药物减少过动儿童、青少年意外伤害的发生率，其助益超过药物可能带来的重大副作用，而且药物是价值便宜，可以快速达到基本效果的选项[113]。
Joel和Robert曾在《洛杉矶时报》的报导中指出：“利他能（一种治疗ADHD的药品）争议的出现几乎是由山达基运动一手推动”[114]。公民人权委员会是山达基在1969年成立的反精神医学团体。于1980年代在美国发起了反对使用利他能的运动，并且游说国会针对利他能进行调查[114]山达基出版品中曾提到“此运动真正反对的目标”是“精神医学专业”[114]。。汤姆·克鲁斯曾认为利他能（哌甲酯）及阿得拉尔药物是“毒品”（street drugs）[115]。Ushma S. Neill医师批评这种论点，指出在治疗ADHD时使用的剂量不会有成瘾的问题，而且有资料证实若用兴奋剂治疗儿童，儿童未来物质滥用的风险较低[116]。
英国科学家格林菲尔德在2007年于英国上议院公开演说，认为需针对ADHD的诊断急剧增加以及可能的原因进行广泛的调查。在她的演说后，英国广播公司的《广角镜》有强调一些研究，这些研究认为建议的药物在长期来说没有比其他治疗方式要好[117]。2010年英国广播公司信托基金批评2007年的《广角镜》节目，其中将研究总结为“儿童在使用ADHD药物三年后，其行为没有明显改善”，但真正的结果是“研究发现儿童在药物一段时间后，行为会有显著的改善”，只是药物长期的结果“没有比行为治疗要好。”[118]。
美国共和党参议员强尼·艾萨克森在2017年时表示ADHD不是学习障碍，而是“家长不足障碍”（parental deficit disorder），是“家长没有依应有方式教养小孩”的结果，因此被他的选民批评[119]。
台湾在2016年7月时，因为ADHD是否要用药的争议，立法院举行了“ADHD之多元探讨公听会”，其中讨论ADHD用药面向、ADHD孩子学习环境及处理方式等议题。与会的儿童及青少年精神科医师表示目前治疗会依病患情形，使用行为治疗、药物治疗及环境支持等多元作法，也建议治疗方式需要有科学证据及严谨的研究设计支持。而出席的公民人权协会代表、以及几位在场的中医、小儿科医师及营养师则反对利用药物治疗ADHD，认为透过饮食、环境及家庭等方式即可改善[120]。台湾儿童青少年精神医学会在公听会后发布新闻稿表示：药物治疗本身虽有其限制，不过药物治疗是受到国际认可的有效治疗方式[121]。
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