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蟠尾丝虫症或蟠尾丝虫病(拉丁语:Onchocerciasis),又名河川盲、河盲症(river blindness),是一种因感染蟠尾丝虫引起的疾病。病状包括严重搔痒、皮下肿块,以及失明[1]。其同时是全球仅次于沙眼的可造成失明之第二大感染症[2]。
蟠尾丝虫会透过蚋属的蚋(又名黑蝇,Black fly)叮咬而散播[1]。通常需要经过多次叮咬才会感染[3]。这些黑蝇生活在河流旁,这就是这种病得名河盲症的原因[2]。蟠尾丝虫成虫一旦进入人体后,进行有性生殖产出微丝虫,接著移行至皮肤,眼睛等其他器官[1],接著在皮肤感染下一只叮咬病患的蚋[1]。有几种方法能够用来诊断蟠尾丝虫病:将皮肤组织切片置于生理食盐水中观察有无幼虫出现;裂隙灯检查眼睛前房内有无发现幼虫;或是从(手术移除的)皮肤结节中发现成虫[4]。
预防此疾病的疫苗尚未问世[1]。预防措施就是避免遭受病媒咬伤。方法包含使用蚊香、穿著合适衣物[5]。其他努力方向包含减少喷杀虫剂病媒的栖息[1]。在世界上许多区域为了根除此病,而每年两次对整个族群投以治疗。对感染者的治疗方式通常是每六到十二个月投以一次伊维菌素[1][6],这种治疗方式可杀死体内幼虫却不能杀死成虫[7]。使用多西环素可杀死微丝虫体内的内共生菌沃尔巴克氏体,并可减弱虫体活性,此治疗方式也受到部分医生推荐[7]。另外也可以透过手术移除皮下肿块[6]。
大约有170万人到250万人受到蟠尾丝虫症感染,约80万人因此视力受损[3][7]。多数感染发生在撒哈拉以南非洲,少部分案例在叶门、中美洲及南美洲的偏远地区被发现[1]。1915年,鲁道夫·罗伯斯医师首次发现了眼疾与蟠尾丝虫的关系[8]。这个疾病被世界卫生组织列入被忽略的热带疾病清单[9]。
蟠尾丝虫的生活史始于受到寄生之蚋属(Simulium)的雌性蚋(Black fly)吸血的过程,唾液含有第三期的幼虫(larva,非nymph),顺其口器进入下一个宿主体内,幼虫会从叮咬处移动到皮下组织或其他部位(如眼睛),并且形成椭圆形突起的结节(nodule),经6至12个月后化为成虫。身型较小的雄性成虫会从结节移行到皮下组织其他位置,随机遇上体型较大的雌虫进行交配,受精后的雌虫每天可产下1,000至3,000个卵,且可在人体内活上约15年,惊人的虫卵数量造成治疗时程漫长;而卵的成熟会在卵内形成第一期的微丝虫(microfilariae),再由母体一次一只排出至宿主皮下组织。正常的微丝虫在人体内则可活上1至2年,这些第一期的微丝虫又将在下一次受到蚋叮咬时被带走,而在这种昆虫体内,经过1至3周的发展形成第三期幼虫。值得注意的是,人类对蟠尾丝虫而言是唯一的最终宿主(definitive host),也就是说,人类如果消失,这种寄生虫就会随之灭绝。
成虫停留在皮下结节,因此宿主免疫系统受到限制;微丝虫则可以诱发强烈的发炎反应,尤其当它们死亡时更为剧烈,近年发现死亡中的微丝虫会释放抗原性的物质Wolbachia,这会启动先天性免疫反应,并产生发炎和相关病变。Wolbachia相关衍生物曾被证实是蟠尾丝虫成虫和微丝虫的内共生生物(endosymbionts),而病症的严重不只和发炎程度正相关,也和微丝虫的数量成正比。
典型的皮肤病变包含异常发痒、水肿、发炎。
角膜表面是微丝虫移行的另一个部位,在此免疫系统仍可作用,当该部位受损、发生点状角膜炎,随著发炎消退,这些症状也会随之清除;但如果是慢性感染,角膜可能硬化,使得邻近区域模糊或无法透光,导致失明。
治疗蟠尾丝虫主要用药为伊维菌素(Ivermectin,商品名:Mectizan),患者每12个月需接受一次治疗,利用药物瘫痪微丝虫,并避免它们所造成的痒,此外,由于该药物无法杀死成虫,却可以避免他们产下后代,因此这种药品可同时阻止病变和传播。
1974年,第一个针对河川盲的蟠尾丝虫症控制计画(Onchocerciasis Control Programme, OCP)帮助11个国家,花费3千万美金,使用杀幼虫剂larvicide喷洒河川,控制蚋的数量。该计画动员世界卫生组织、世界银行、联合国开发计划署及联合国粮食及农业组织。
1988年,由于新制药物伊维菌素(Ivermectin)研发成功,OCP将蟠尾丝虫症正式由公共卫生问题移除。
1988年起,默克公司(Merck & Co.)藉药物捐助计画免费提供伊维菌素,偕同美国卫生部、世界卫生组织在河川盲地方病流行区发放。
1992年,美国开始推动蟠尾丝虫症根除计画,使用药物伊维菌素。
1995年,非洲蟠尾丝虫症控制计画的推动扩及19个国家,使用药物伊维菌素。
2002年,OCP计画告终,但并未完全解决河川盲的问题,因此未来仍需持续监控避免该传染病再度扩大。
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