血管收缩素(Angiotensin),亦称血管收缩素血管紧缩素血管张力素,是一种寡肽类激素,是肾素-血管收缩素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩,升高血压;促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白血管紧张素原。血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳阿根廷的研究人员分别独立分离,并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin,后来被美国克利夫兰诊所瑞士巴塞尔汽巴实验室(Ciba Laboratories)描述并合成。[1]

Quick Facts 血管紧张肽原(丝氨酸蛋白酶抑制剂), 有效结构 ...
血管紧张肽原(丝氨酸蛋白酶抑制剂)
有效结构
PDB 直系同源检索:PDBe, RCSB
标识
代号 AGT; ANHU; FLJ92595; FLJ97926; SERPINA8
扩展标识 遗传学106150 鼠基因87963 同源基因14 GeneCards: AGT Gene
RNA表达模式
更多表达数据
直系同源体
物种 人类 小鼠
Entrez 183 11606
Ensembl ENSG00000135744 ENSMUSG00000031980
UniProt P01019 Q3UTR7
mRNA序列 NM_000029.3 NM_007428.3
蛋白序列 NP_000020.1 NP_031454.3
基因位置 Chr 1:
230.84 – 230.85 Mb
Chr 8:
127.08 – 127.09 Mb
PubMed查询 [1] [2]
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前体及种类

Thumb
血管紧张素的转化及受体

血管紧张素原

血管紧张素原是一种主要由肝脏持续合成并释放入血液循环的α-2球蛋白。它属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族serine protease inhibitors,serpin),虽然就目前所知它不能抑制任何酶的活性。皮质激素、雌激素、甲状腺素和血管紧张素II可增高血浆血管紧张素原含量。

血管紧张素原是肾素的底物。

人血管紧张素原包含452个氨基酸残基,而其他物种的血管紧张素原大小有所不同。它的N-端12个氨基酸残基由于关系到其活性而最为重要。

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile

[2]

血管紧张素Ⅰ

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu

血管紧张素Ⅰ由肾素作用于血管紧张素原形成。肾素能催化血管紧张素原亮氨酸(Leu)与缬氨酸(Val)间的肽键水解产生十肽血管紧张素I;

血管紧张素Ⅰ基本没有生物学活性,而是作为血管紧张素Ⅱ的前体存在。

血管紧张素Ⅱ

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe | His-Leu

血管紧张素I经血管紧张素Ⅰ转化酶剪切C-末端两个氨基酸残基而形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素II是一种可通过内分泌自分泌/旁分泌以及胞内分泌发挥作用的激素

血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素酶降解为血管紧张素Ⅲ,其在循环系统的半衰期约为30秒,而在组织中最长可达15至30分钟。

血管紧张素Ⅲ

Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

相比较血管紧张素Ⅱ而言,血管紧张素Ⅲ(七肽)仍具有40%的升压活性和100%的促醛固酮分泌活性。

血管紧张素Ⅳ

Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

血管紧张素Ⅳ(六肽)与血管紧张素Ⅲ相似,而活性更低。

血管紧张素-(1-9)

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His |-Leu

血管紧张素-(1-7)

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro|-Phe

参考文献

延伸阅读

参见

外部链接

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