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促甲状腺激素释放激素[注 1]（Thyrotropin-releasing hormone，TRH）简称甲促素释素，是由下丘脑所制造的肽类激素，能够调节脑下垂体前叶分泌促甲状腺激素（甲促素，thyroid-stimulating hormone，TSH）与催乳素。
TRH的分子量为 359.5 Da。
结构式为：
罗歇·吉耶曼和安德鲁·沙利争相想要提炼出当时还只是假说的下丘脑激素，但是从数十万头大型动物（吉耶曼和沙利分别以羊和猪为对象）的下丘脑组织来提炼的工程相当艰钜。两人在1962年时从提炼困难的促肾上腺皮质素释放激素（肾皮释素，corticotropin-releasing hormone、CRH）撤手，转而投入TRH的提炼作业，但是仍然无法在短时间内得到成果[2][3]。
至1969年，好不容易从焦麸胺酸（Pyroglutamic acid）、组胺酸、脯胺酸这3种氨基酸的残基，确认羧基末端所连接的是胺化肽类（Glp-His-Pro-NH2），而双方的团队几乎在同一时间接获对方成功的消息。吉耶曼和沙利因为这项成就，于1977年获得了诺贝尔生理学或医学奖。可以说由于TRH实际从下丘脑提炼成功，才得以证明下丘脑具有调节脑下垂体前叶分泌功能的假说。
TRH由下丘脑所制造，经由下丘脑脑垂腺门系统运送至脑下垂体前叶（腺垂体）。TRH能够刺激腺垂体生成分泌催乳素和甲状腺促素TSH。TSH受TRH刺激，间接在甲状腺分泌甲状腺素T4和三碘甲状腺素T3[4]。
脑下垂体前叶受损或功能低下（腺垂体功能减退症），使得腺垂体对于流入的TRH过度或减少反应，导致TSH不足或没有，接着影响到T4和3的制造分泌减少，这种情形称为续发性甲状腺功能低下症（secondary hypothyroidism）。
如果供应腺垂体的TRH分泌失调，会和减少反应的腺垂体功能减退症具有相同的结果，这与所知的再发性甲状腺低下症（tertiary hypothyroidism）机制并不相同。它会令下丘脑和脑下垂体之间形成有如肝门静脉淤塞的现象（Pickardt综合症）。
TRH对脑下垂体除了上述主要作用外，亦刺激脑下垂体分泌催乳素这种可以刺激女性乳腺分泌乳汁的激素。
肢端肥大症或巨大症的患者，大约有一半病例是因为TRH使生长激素分泌增加而造成。在健康人身上不会观察到这种现象。
TRH的主要效果直接影响大脑，与其作用在甲状腺的效果没有关系。这说明TRH反映出在血液中T3和T4浓度增加的低抑制效果。
TRH是大脑中的一种神经传递物质：
TRH也间接影响生长力：
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