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水肿(edema,hydropsy)又称浮肿[1](dropsy),狭义上是过多的液体在组织间隙积聚而发生的局部或全身肿胀现象,后者特称全身性水肿(anasarca)。
广义上,水肿是过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的综合征,包括腹水、胸水和心包积液,又称液体潴留[2](fluid retention)。此外,积液(hydrops)的定义则更为广泛,除组织间隙、体腔,尚包括室管积聚过多液体[3],如脑室、肠管、输卵管等。
水肿与肥胖不同,是一个病理过程,其积聚的体液来自血浆,其钠与水的比例与血浆大致相同。水肿最常见的形式是皮下水肿,其表现为用手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时,有明显的凹陷,称为凹陷性水肿(pitting edema),可发生在身体的任何部位,但通常在下肢,如小腿、脚踝、脚更易发现。凹陷性水肿的体征为皮肤紧张、发亮,原有的皮肤皱纹变浅、变少或消失,甚至有液体渗出,或以手指按压局部产生凹窝,严重时可并发腹水、胸水、心包积液。
水肿主要由于血液或淋巴循环回流不畅、营养不良、血浆蛋白低下、肾脏和内分泌调节紊乱造成;多见于心血管功能障碍(如充血性心力衰竭)、肝肾功能障碍、营养缺乏症、内分泌功能紊乱、妊娠后期,也可见于药物治疗的副作用[4]。
英语 edema 源自古希腊语 οἴδημα(oídēma,swelling),为肿胀、膨胀之义[5]。
见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿,为全身性。
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水,如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水,心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高,血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
乳腺癌根治术后,由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏,可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞,常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少,肾灌注血量不足,刺激肾近球感受器,使肾素分泌增多,肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ,再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ,后者作用于肾上腺皮质球状带细胞,使之分泌醛固酮,从而促进肾远曲小管的钠重吸收,招致钠潴留,引起血液晶体渗透压增高,后者刺激血管壁渗透压感受器,使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水,也有醛固酮的作用参与,这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退,同时,在腹水形成之后,由于循环血量减少,又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失,血浆蛋白量低落,发生水肿,体液自血管内向血管外逸出,循环血量下降,又激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。
根据引起水肿原因不同,需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起,故除水肿的一般实验室检查外,还需要针对其原发病进行检查,以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。
如血浆总蛋白低于55克/升或白蛋白低于23克/升,表示血浆胶体渗透压降低。其中白蛋白的降低尤为重要,当降低至25g/L以下易产生腹水。血浆总蛋白与白蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。
有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿,而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿,尿中红细胞与管型增多,伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现,但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验,常选用酚磺酞亦称酚红试验、尿浓缩和稀释试验、尿素廓清试验等,可检测肾脏的排泄功能。
如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者即为贫血,应考虑此水肿可能与慢性肾脏病有关。
计算每日水和钠盐的摄入量和排出量,必要时测定血浆氯化钠含量,有助于了解体内水、盐的潴留情况。
水肿出现的部位和其发病原因存在一定的相关性,心源性水肿多熟悉出现在低垂部位,肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿,肝性水肿则以腹水为多见[6]。
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