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促甲状腺激素释放激素[注 1](Thyrotropin-releasing hormone,TRH)简称甲促素释素,是由下丘脑所制造的肽类激素,能够调节脑下垂体前叶分泌促甲状腺激素(甲促素,thyroid-stimulating hormone,TSH)与催乳素。
TRH的分子量为 359.5 Da。
结构式为:
罗歇·吉耶曼和安德鲁·沙利争相想要提炼出当时还只是假说的下丘脑激素,但是从数十万头大型动物(吉耶曼和沙利分别以羊和猪为对象)的下丘脑组织来提炼的工程相当艰钜。两人在1962年时从提炼困难的促肾上腺皮质素释放激素(肾皮释素,corticotropin-releasing hormone、CRH)撤手,转而投入TRH的提炼作业,但是仍然无法在短时间内得到成果[2][3]。
至1969年,好不容易从焦麸胺酸(Pyroglutamic acid)、组胺酸、脯胺酸这3种氨基酸的残基,确认羧基末端所连接的是胺化肽类(Glp-His-Pro-NH2),而双方的团队几乎在同一时间接获对方成功的消息。吉耶曼和沙利因为这项成就,于1977年获得了诺贝尔生理学或医学奖。可以说由于TRH实际从下丘脑提炼成功,才得以证明下丘脑具有调节脑下垂体前叶分泌功能的假说。
TRH由下丘脑所制造,经由下丘脑脑垂腺门系统运送至脑下垂体前叶(腺垂体)。TRH能够刺激腺垂体生成分泌催乳素和甲状腺促素TSH。TSH受TRH刺激,间接在甲状腺分泌甲状腺素T4和三碘甲状腺素T3[4]。
脑下垂体前叶受损或功能低下(腺垂体功能减退症),使得腺垂体对于流入的TRH过度或减少反应,导致TSH不足或没有,接着影响到T4和3的制造分泌减少,这种情形称为续发性甲状腺功能低下症(secondary hypothyroidism)。
如果供应腺垂体的TRH分泌失调,会和减少反应的腺垂体功能减退症具有相同的结果,这与所知的再发性甲状腺低下症(tertiary hypothyroidism)机制并不相同。它会令下丘脑和脑下垂体之间形成有如肝门静脉淤塞的现象(Pickardt综合症)。
TRH对脑下垂体除了上述主要作用外,亦刺激脑下垂体分泌催乳素这种可以刺激女性乳腺分泌乳汁的激素。
肢端肥大症或巨大症的患者,大约有一半病例是因为TRH使生长激素分泌增加而造成。在健康人身上不会观察到这种现象。
TRH的主要效果直接影响大脑,与其作用在甲状腺的效果没有关系。这说明TRH反映出在血液中T3和T4浓度增加的低抑制效果。
TRH是大脑中的一种神经传递物质:
TRH也间接影响生长力:
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