Bệnh tự miễn (tiếng Anh: Autoimmune disease) là một tình trạng phát sinh từ một phản ứng miễn dịch bất thường đối với phần bình thường trên cơ thể.[1] Có ít nhất 80 loại bệnh tự miễn dịch. Gần như bất kì bộ phận nào trên cơ thể cũng có thể bị ảnh hưởng.[2] Những triệu chứng thông thường là sốt nhẹ và cảm thấy mệt mỏi.[1]
Thông tin Nhanh Chuyên khoa, Triệu chứng ...
| Bệnh tự miễn |
|---|
 |
| Một người phụ nữ trẻ bị "phát ban hình bướm" điển hình trên khuôn mặt bị lupus |
| Chuyên khoa | Thấp khớp, miễn dịch học, tiêu hóa, khoa khác |
|---|
| Triệu chứng | Phụ thuộc vào điều kiện. Thường bị sốt nhẹ, cảm thấy mệt mỏi[1] |
|---|
| Khởi phát thông thường | Người trưởng thành[1] |
|---|
| Tần suất | 24 triệu / 7% (Mỹ)[1][2] |
|---|
Đóng
Một số bệnh phổ biến được coi là bệnh tự miễn dịch là bệnh Celiac, bệnh tiểu đường loại 1, bệnh Basedow và Lupus ban đỏ hệ thống.[1][3] Liệu pháp globulin tĩnh mạch đôi khi được sử dụng để chữa bệnh.[4] Các bệnh tự miễn dịch đầu tiên từng được mô tả vào đầu thế kỷ 20.[5]
Bệnh tự miễn khá phổ biến với khoảng 180 loại bệnh khác nhau. Xét theo diện tổn thương, bệnh tự miễn dịch được chia làm 2 nhóm chủ yếu là nhóm các bệnh tự miễn dịch hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống... và nhóm các bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan như viêm tuyến giáp tự miễn, viêm gan tự miễn...[6]
Bệnh tự miễn là bệnh được đặc trưng bởi cơ thể sản xuất tự kháng thể hoặc một dòng lympho T (tế bào T) tự phản ứng để chống lại một hay nhiều tổ chức của chính cơ thể mình. Tế bào T, được sản xuất trong tủy xương rồi di chuyển tới tuyến ức. Tại đây, chúng được hướng dẫn để ngăn chặn việc tấn công chính các tế bào của cơ thể. Do vậy, các nhà khoa học cho rằng, nhiều bệnh tự miễn có nguyên nhân là do những trục trặc trong quá trình hướng dẫn này.
Tuy nhiên, tự miễn không phải bao giờ cũng là bệnh lý, vì bình thường trong cơ thể người có nhiều tự kháng thể nhưng không gây ra bệnh lý (như kháng thể chống hồng cầu già), chúng vô hại do có nồng độ thấp. Trong trường hợp tự kháng thể gây hại cho cơ thể gọi là bệnh tự miễn.
- Một thành phần nào đó của cơ thể bị thay đổi tính chất, cấu hình do tác dụng của các tác nhân vật lý, hóa học, sinh học, vì vậy bộ phận đó của cơ thể trở thành lạ và lúc này, cơ thể sẽ sinh ra các tự kháng thể chống lại tổ chức đó (tự kháng thể này sinh ra sau khi cơ thể bị nhiễm xạ, bỏng, viêm gan virus, nhiễm độc, sau dùng hóa chất và thuốc).
- Kháng nguyên lạ bên ngoài có cấu trúc tương tự một thành phần của cơ thể nên kháng thể chống lại kháng nguyên bên ngoài phản ứng luôn với thành phần cơ thể, như trong các bệnh thấp tim, thấp khớp cấp.
- Một số tổ chức, thành phần của cơ thể không được nhận diện trong thời kỳ phôi, ít hoặc chưa được tiếp xúc với miễn dịch của cơ thể (như tiền phòng trong nhãn cầu). Cho tới khi có các chấn thương, các thành phần này lọt vào máu, trở thành yếu tố lạ đối với hệ miễn dịch, lúc này cơ thể sẽ sinh kháng thể chống lại.
- Sự rối loạn cân bằng giữa các dòng tế bào lympho T. Trong số các loại tế bào lympho T có hai loại lympho T ức chế (làm nhiệm vụ ức chế phản ứng loại trừ kháng nguyên) và lympho T hỗ trợ (phát động các phản ứng tiêu diệt kháng nguyên). Khi hoạt động của 2 dòng tế bào này bị rối loạn, mất cân bằng giữa quá trình ức chế miễn dịch và quá trình phát động khởi phát miễn dịch sẽ dẫn tới những rối loạn miễn dịch của cơ thể.
Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8 Katz, U; Shoenfeld, Y; Zandman-Goddard, G (2011). “Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases”. Current pharmaceutical design. 17 (29): 3166–75. doi:10.2174/138161211798157540. PMID 21864262.
- Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, Jon Aster, Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Elsevier, 8th edition, 2010, 1464 pp., ISBN 978-1-4160-3121-5
- Handbook of Systemic Autoimmune Diseases, edited by Ronald Asherson, Elsevier, in 10 Volumes: http://www.elsevier.com/wps/find/bookdescription.cws_home/BS_HSAD/description#description
- Ronald Asherson, Andrea Doria, Paolo Pauletto, The Heart in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 1, 2004, ISBN 978-0-444-51398-4, ISBN 0-444-51398-1
- Ronald Asherson, Andrea Doria, Paolo Pauletto, Pulmonary Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 2, 2005, ISBN 978-0-444-51652-7, ISBN 0-444-51652-2
- Ronald Asherson, Doruk Erkan, Steven Levine, The Neurologic Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 3, 2005, ISBN 978-0-444-51651-0, ISBN 0-444-51651-4
- Michael Lockshin, Ware Branch (eds), Reproductive and Hormonal Aspects of Systemic Autoimmune Diseases, Volume 4, 2006, ISBN 978-0-444-51801-9, ISBN 0-444-51801-0
- Piercarlo Sarzi-Puttini, Ronald Asherson, Andrea Doria, Annegret Kuhn, Giampietro Girolomoni (eds), The Skin in Systemic Autoimmune Diseases, Volume Volume 5, 2006, ISBN 978-0-444-52158-3, ISBN 0-444-52158-5
- Rolando Cimaz, Ronald Asherson, Thomas Lehman (eds), Pediatrics in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 6, 2008, ISBN 978-0-444-52971-8, ISBN 0-444-52971-3
- Justin Mason, Ronald Asherson, Charles Pusey (eds), The Kidney in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 7, 2008, ISBN 978-0-444-52972-5, ISBN 0-444-52972-1
- Ronald Asherson, Manel Ramos-Casals, Joan Rodes, Josep Font, Digestive Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 8, 2008, ISBN 978-0-444-53168-1, ISBN 0-444-53168-8
- Ronald Asherson, Sara Walker, Luis Jara, Endocrine Manifestations of Systemic Autoimmune Diseases, Volume 9, 2008, ISBN 978-0-444-53172-8, ISBN 0-444-53172-6
- R. Cervera, Ronald Asherson, Munther Khamashta, Joan Carles Reverter (eds), Antiphospholipid Syndrome in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 10, 2009, ISBN 978-0-444-53169-8, ISBN 0-444-53169-6
