Loading AI tools
рід вірусів з родини герпесвірусів З Вікіпедії, вільної енциклопедії
Цитомегаловірус (ЦМВ, англ. Cytomegalovirus / CMV) — рід ДНК-вмісних вірусів родини герпесвірусів. Цитомегаловірусна інфекція у людей, яку спричинює цитомегаловірус, є складовою частиною поняття Torch-інфекції.
| Цитомегаловірус | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Клітини легенів, інфіковані цитомегаловірусом | ||||||||
| Класифікація вірусів | ||||||||
| ||||||||
Види | ||||||||
| ||||||||
Посилання | ||||||||
| ||||||||
Цитомегаловірус був відкритий незалежно один від одного в 1955 році американським патологом М. Сміт зі слинних залоз померлої дитини[1], та її співвітчизниками — вірусологом У. Роувом зі співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956 р.)[2] й видатним педіатром та вірусологом, лауреатом Нобелівської премії з фізіології та медицини Т. Г. Веллером зі співавторами від хворого з підозрою на токсоплазмоз (1957 р.).[3] Саме Веллер дав назву вірусу по спричиненому тим ефектом в клітинах — цитомегалією.[4]
Як і всі представники герпесвірусів в організмі, зазвичай, знаходиться в латентній формі. Має виражений тропізм до тканин слинної залози. Є досить поширеним, зустрічається приблизно в 40 % людей. Крім людини, виділений від мавп, морських свинок та мишей. Назву вірус отримав внаслідок того, що при захворюванні в слині, сечі, спинномозковій рідині спостерігають гігантські клітини (цитомегалія) розмірами 30–40 мкм, в ядрі яких є включення діаметром 8–10 мкм.
Вірус сферичної форми, іноді — плеоморфний, 150–200 нм у діаметрі, має Т=16 ікосаедричну симетрію. Капсид складається зі 162-х капсомерів і огорнутий аморфним тегументом (зовнішнім покривом). Покидаючи заражену клітину вірус захоплює частину її мембрани й таким чином «закутується» додатковим захисним шаром. Глікопротеїнові комплекси вбудовані в ліпідну оболонку.
Вірус термолабільний, інактивується при 56 °C через 10–20 хвилин, при 4 °C зберігається протягом тижня. Стабільний при pH 5,0–9,0, швидко руйнується при pH 3,0. У лабораторних умовах розмножуються досить повільно, тільки у культурах клітин. Цитопатичну дію спостерігають через 5–20 діб.
На сьогодні відомо 3 серотипів вірусу людини I, II, III, до яких відносять багато штамів: AD-169, Davis, Towne, TB40/E, Toledo, Merlin, 3157, 6397, 711, 5234, ESP. (Espaillat)[5] тощо.[6][7][8] Штами різняться за набором глікопротеїдів. На сьогодні до відмінностей і структурних особливостей штамів ЦМВ прикута найбільша увага вірусологів і клініцистів.
Вірус має найбільший серед герпесвірусів людини лінійний дволанцюговий ДНК геном у щонайменше 240 000 нуклеотидів бп[9] і 200 відкритих рамок зчитування. Геном складається з двох ковалентно пов'язаних сегментів (L і S), кожен з яких містить, в свою чергу, унікальні зони (UL і US), оточені інвертованими повторами (зокрема TRL і IRL, ТРС та IRS для штаму AD-169, який визнаний «робочою конячкою» досліджень цитомегаловірусу).[10] У більшості варіабельних зон ідентифіковані нуклеотидні ланцюги зміни, які мають потужні групові детермінанти. Існування домінуючого геномного варіанту визначають як генотипи (англ. gN variants).[11]
Кожен вірусний транскрипт зазвичай кодує один білок і має регуляторну послідовність, цис-регуляторний елемент — ТАТА-бокс, сайт ініціації транскрипції, 5' нетранслюючу послідовність лідера у 30-300 bp, 3' нетрансльовані послідовності у 10-30 bp та полі А сигнал. Містить багато генів перекриття, але обмежену кількість генів сплайсінгу (ті, що створюють можливість прикріплення однієї молекули ДНК до іншої).
Літична реплікація, яка має такі етапи:
Реплікація вірусного генома в тандемі з ДНК клітини-хазяїна складає сутність механізму персистенції цитомегаловірусу в організмі ураженого.
Людський цитомегаловірус спричинює у людей ЦМВ-інфекції у широких межах: від безсимптомної персистенції до тяжких генералізованих форм при імунодефіциті, особливо при СНІДі, який виникає на пізніх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції. Найбільш притаманною для імунокомпетентної людини є персистентна ЦМВ-інфекція. Цитомегаловірус людини має три гени, які дозволяють йому уникнути ефективної елімінуючої імунної відповіді. Є ген US3, продукція якого запобігає протидії молекул головного комплексу гістосумісності, які здатні транспортувати чужорідний антиген за межі мембрани клітини. Продукти гену US6 інгібують пептидну транслокацию тих білків, які пов'язані з розпізнаванням чужорідних антигенів. Продукти гену US11 переміщують важкі ланцюги Класу I антигену з ендоплазматичного ретикулума в цитозоль, що робить його нефункціональним. Усі ці три гена заважають розпізнаванню вірусного антигену в інфікованих клітинах. Таким чином інфікована клітина не може виявити антиген ЦМВ, і тому макроорганізм не отримує інформацію про зараження, через що і немає імунної відповіді на ЦМВ. Саме це і пояснює можливість тривалої ЦМВ-персистенції.
Детальніші відомості з цієї теми ви можете знайти в статті Цитомегаловірусна інфекція.
Також ще декілька представників цього роду спричинюють інфекцію у приматів, дрібних гризунів. Кожен з них паразитує у конкретних видів: декількох — з роду Cercopithecus, у шимпанзе, орангутанів, макак. Цитомегаловірус, що уражає мавп одного виду, не зустрічається у представників іншого. Так само відбувається і у дрібних гризунів. Відповідно, людина заразитися від мавп чи гризунів їх специфічними цитомегаловірусами не може.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
