Loading AI tools
З Вікіпедії, вільної енциклопедії
Омега-3 поліненасичені жирні кислоти належать до родини ненасичених жирних кислот, що мають подвійний вуглець-вуглецевий зв'язок в омега-3 позиції, тобто у третього атома вуглецю від метилового кінця жирної кислоти.
До складу ω-3 жирів входять три незамінних жирних кислоти: ейкозапентаєнова[en] (С20:5), докозагексаєнова (С22:6) та α-ліноленова (С18:3n3). Ссавці не в змозі синтезувати незамінну омега-3 жирну кислоту ALA і можуть отримати її лише з їжею. Однак вони здатні використовувати АЛК, якщо вона доступна, для самостійного утворення ЕПК і ДГК, створюючи додаткові подвійні зв'язки вздовж вуглецевого ланцюга.[1] В організмі α-ліноленова кислота шляхом доповнення подовжень і десатурації, перетворюється на ейкозапентаєнову кислоту (ЕПК) — попередник для синтезу ейкозаноїдів та докозагексаєнову кислоту (ДГК) — важливу складову структурних фосфоліпідів клітинних мембран. Здатність виробляти довголанцюгові омега-3 жирні кислоти з ALA може бути порушена в ході старіння.[2]
Довголанцюгові ω-3 кислоти виробляються морськими водоростями і планктоном. Риби та морські тварини харчуються планктоном, отже риб'ячий жир є основним джерелом ейкозапентаєнової (6-10 %) та докозагексаєнової (10-15 %) кислоти для людини. У рослинних джерелах зустрічається, переважно, α-ліноленова кислота, яка міститься в значних кількостях у волоських горіхах (8-10 %) і лише у деяких олійних культурах і, відповідно, рослинних оліях: лляній (35-65 %), рижієвій (30-42 %), конопляній (14-28 %), ріпаковій (6-13 %), соєвій (5-14 %), олії зародків пшениці (4-10 %).
У харчових продуктах, які піддаються впливу повітря, ненасичені жирні кислоти вразливі до окиснення та прогірклості.[3]
Увага до поліненасичених жирних кислот у світі зросла вибухоподібно після повідомлень про низьку поширеність серцево-судинних захворювань серед Гренландських ескімосів (інуїтів). Зацікавлені данські вчені Bang і Dyerberg спорядили шість експедицій, починаючи з кінця 1960-х років, і підтвердили дуже низьку захворюваність на інфаркт міокарда у вказаній популяції[4]. Автори припустили, як можливе пояснення, вживання інуїтами ω-3 ПНЖК морського походження, які у великій кількості містяться в м'ясі тюленів та китів — головних складових харчового раціону ескімосів Гренландії. Надалі стало відомо, що ω-3 ПНЖК можуть виступати захисниками щодо запобігання розвитку атеросклерозу, тромбозу і знижувати поширеність запальних та імунних захворювань серед інуїтів.[5]
Важливим є підтримання здорового співвідношення між ω-3 та ω-6 поліненасичених кислот. У разі його зміни на користь арахідонової кислоти (омега-6 ненасичена жирна кислота) у хворих на гострий інфаркт міокарда підвищується ризик виникнення фібриляції шлуночків і раптової зупинки серця внаслідок підвищення електричної нестабільності міокарда. На думку дослідників, співвідношення арахідонова/ейкозапентаєнова (ω-3/ω-6) кислоти можна розглядати як діагностичний показник та маркер фактора ризику раптової зупинки серця[6].
Перетворення ω-6 на ω-3 жирні кислоти здійснюється за допомогою ферменту ω-3 ацилдесатурази[en]. Завдяки експресії у трансгенних тварин гена fat-1, який кодує ω-3 ацилдесатуразу, стало можливим збагачувати м'ясо трансгенних тварин, а надалі й клітини ссавців ω-3 ПНЖК. Це може бути дієвим дієтичним підходом, який матиме очевидні клінічні наслідки.[7]
Жирні кислоти у складі фосфоліпідів є структурними складниками всіх клітинних мембран. При надходженні з їжею достатньої кількості ω-3 ПНЖК, вони швидко етерифікуються у фосфоліпіди та частково заміщують жирні кислоти родини омега-6 в мембранах тромбоцитів, еритроцитів, кардіоміоцитів, нейтрофілів, моноцитів та інших клітин, взаємодіють з кавеолами[en]. Дослідженнями українських[8] та закордонних вчених[9] за результатами хроматографічного аналізу показано, що додавання до раціону щурів ω-3 поліненасичених жирних кислот приводить до заміщення в клітинних мембранах серця жирних кислот родини ω-6 на ω-3. Відомо, що ненасичені жирні кислоти посідають більшу площу мембрани клітини, таким чином збільшуючи її текучість, на відміну від насичених[10]. Збільшення плинності мембран уможливлює перебіг численних важливих внутрішньоклітинних процесів.
Протягом 2000—2010 років описано 25 розлогих досліджень з 280 тисячами учасників, які свідчать про обернену залежність між вживанням морської риби і смертністю від ішемічної хвороби серця (ІХС).[11][12]. Проте перші епідеміологічні дослідження ескімосів Гренландії були виконані ще у далеких 80-х роках. Вживаючи в середньому 15 г на день ω-3 ПНЖК, у цій популяції спостерігали нижчий рівень захворюваності на ішемічну хворобу серця.[13] В подальшому було підтверджено кардіопротекторну роль нутріціологічного фактора у ескімосів Гренландії, аборигенів Північної Канади, Аляски,[14][15] мешканців Японії.[16]
Рекомендована денна доза вживання ейкозапентаєнової (ЕПК) і докозагексаєнової кислот задля профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ) становить приблизно 300 мг (190—330 мг), що дорівнює двом рибним стравам на тиждень, однієї — з жирної риби. Ці цифри стосуються здорових дорослих людей. Що ж до осіб з ССЗ в анамнезі, для вторинної профілактики Американська Асоціація Серця (American Heart Association[en]) вважає доцільним отримувати 1 г/день ЕПК і ДГК у вигляді риби чи риб'ячого жиру[17]. Зважаючи на зростання серед населення планети вегетаріанців, ВООЗ з метою первинної профілактики ССЗ обґрунтовує отримання ними відповідної кількості α-ліноленової ПНЖК з рослинних джерел, через те що 0,5-20 % з цієї кислоти метаболізується до ЕПК[18]. Особам, що не мають можливості вживати морепродукти, з метою вторинної профілактики ІХС, ПНЖК рекомендовано приймати у складі препаратів (епадол, ейконол, омакор, вітрум-кардіо ω-3, NSP ω-3).
Омега-3 ПНЖК приводять до зниження гіперглікемії при цукровому діабеті[19], що пояснюють підвищенням чутливості клітин до дії інсуліну[20].
Відомо, що зсув метаболізму ПНЖК у бік утворення афізіологічних ейкозаноїдів викликає зміни активності запальної відповіді, функціональної активності білків клітинних мембран і з часом призводить до формування діабету другого типу. Позитивний вплив ПНЖК засвідчений при гіпертригліцеридемії і метаболічному синдромі[21], вплив на регуляцію факторів транскрипції, модуляцію експресії генів, які контролюють гомеостаз ліпідів[22], фактори ризику цукрового діабету. Показано ефективність ω-3 ПНЖК у зниженні рівня тригліцеридів, реактивності тромбоцитів, зменшенні ожиріння, зниженні експресії деяких прозапальних генів (зокрема у жировій тканині), генів ліпогенезу у пацієнтів з цукровим діабетом.[23].
В роботі S. Ovide-Bordeaux et al.[24] показано зміну жирнокислотного складу клітинних мембран кардіоміоцитів і мітохондрій мембран серця під дією стрептозотоцину. Недостатність інсуліну при цьому викликає підвищення вмісту ω-6 і зниження ω-3 поліненасичених жирних кислот. Проте в іншому дослідженні не виявлено статистично значущої різниці жирнокислотного складу у нормальних і «діабетичних» мітохондріях, виділених з серця[25]. Дослідними роботами показано, що вбудовування ω-3 ПНЖК до мембран мітохондрій, може різноспрямовано змінювати функцію клітин. Наприклад, за підсумками поодиноких досліджень відомо, що безпосередня інкубація ізольованих мітохондрій з вільними ПНЖК (АК, ейкозапентаєнова, докозагексаєнова кислота) стимулює набухання та деполяризацію їх мембран. Автори вказаного дослідження вважають, що вплив ПНЖК може бути частково обумовлений активацією каспазного шляху апоптозу через вивільнення цитохрому с у поєднанні з деполяризацією мітохондріальної мембрани[26]. Раніше отримані дані підтверджують, що ці кислоти підвищують стійкість клітинних мембран до пошкоджувальної дії стресорних факторів, основою чого може бути збереження цілісності клітинних мембран та значною мірою зменшення руйнування мітохондрій у серці під впливом ω-3 ПНЖК[19]. Застосування ω-3 ПНЖК приводить до зниження набухання мітохондрій (можливо через запобігання відкриттю мітохондріальної пори), відновлюють показники дихання та окисного фосфорилювання в мітохондріях, ізольованих з серця діабетичних тварин[19].
Після модифікації жирнокислотного складу клітинних мембран на фоні цукрового діабету в тканині серця відзначено нормалізацію розподілу та відновлення взаєморозташування субклітинних структур, інтенсивності забарвлення й експресії білка міжклітинних контактів коннексину 43 майже до контрольного рівня, в тому числі в мітохондріях[27]. Дослідники сходяться на думці, що ω-3 ПНЖК впливають на основні елементи електричної активності серця — Іонні канали, обмінники, мембрано-пов'язані ферменти, таким чином запобігаючи розвитку злоякісних аритмій, що було підтверджено і в клінічних дослідженнях[28][29]. Дійсно, ПНЖК, вбудовуючись до фосфоліпідів клітинних мембран, стабілізують кардіоміоцити шляхом модуляції провідності йонних каналів, підвищують електричну стабільність серця, поріг збудження через вплив на кальцієві та натрієві канали, підтримуючи здорове скорочення й обмежуючи перевантаження кардіоміоцитів кальцієм[30]. Антиаритмічний і кардіопротекторний вплив цих кислот, опосередкований впливом на сигнальні молекули (зокрема на Оксид азоту(II), PKCε[31][32].
Отримання діабетичними тваринами ω-3 ПНЖК відновлює прооксидантно-антиоксидантний баланс клітин шляхом зростання активності антиоксидантних ферментів — каталази та супероксиддисмутази і зниження вмісту продукту перекисного окиснення ліпідів малонового диальдегіду в плазмі крові[33][34].
Омега-3 ПНЖК відновлюють показники роботи серця у тварин з цукровим діабетом[35][36]
У рослинних оліях з рижію та льону вміст Омеги-3 перевищує вміст у риб'ячому жирі та морепродуктах.[37] Основні харчові джерела омега-3-ненасичених жирних кислот:
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
