From Wikipedia, the free encyclopedia
Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[1] Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.[2]
Хиповолемијски шок | |
---|---|
![]() | |
Класификација и спољашњи ресурси | |
Специјалност | Ургентна медицина |
МКБ-10 | R57 |
МКБ-9-CM | 785 |
DiseasesDB | 29217 |
MedlinePlus | 000167 |
Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.[2]
... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:[3]
Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.[3]
Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.[3]
Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[3]
Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;[1]
Етиолошки фактор | Последице |
---|---|
Крварење | Крварења према месту изливања крви деле се на;
|
Губитак плазме |
|
Губитак течности и електролита | |
Ендокрине болести |
|
Релативна хиповолемија |
|
Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;[4]
Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[5]
Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[5] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[6]
Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[5]
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза;[5]
Фаза шока | Губитак крви | Знаци и симптоми |
---|---|---|
Прва (компензаторна) фаза | 15% (750 ) |
|
Друга фаза | 15-30% (750-1500 ) |
Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција) |
Трећа фаза-рана декомпензација | 30-40% (1.500-2.000 ) |
Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта |
Четврта фаза-кардиореспираторни застој | > 40% (> 2000 ) |
Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга |
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу;[5]
У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).[1]
Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).
Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)
Први степен | Други степен | Трећи степен | Четврти степен | |
---|---|---|---|---|
(ml) | 0-15% | 15-30% | 30-40% | 40% |
(удаха/min) | < 20 | 20 | ||
(откуцаја/min) | филиформан | веома слаб | ||
(mmHg) | ||||
(ml/h) | ||||
Агресивност | Конвулзије | Губитак свести |
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:[2]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.