Бруцеллёз
зооноз Из Википедии, свободной энциклопедии
Бруцеллёз (лат. brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, которая характеризуется множественным поражением органов и систем организма человека. Бактерий, вызывающих эту болезнь, обнаружил в 1886 году английский учёный Дэвид Брюс. В его честь их назвали бруцеллами, а заболевание — бруцеллёзом[3]. К инфекции восприимчивы все виды домашних животных.
Причины
Патогенными для человека являются три представителя рода бруцелл: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus) и возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis)[4]. Есть описанные случаи заболевания бруцеллезом после контакта с штаммами Brucella canis.(эти случаи считаются редкими).[5] Бруцеллы очень мелкие, неподвижные, не образуют спор, но при определённых условиях могут образовывать капсулу. Характерен полиморфизм микробных клеток — в одном препарате можно встретить кокковые, овоидные и палочковидные формы. Они легко окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательны[6].
Этиология
Суммиров вкратце
Перспектива
 | В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Бруцеллы растут на обычных питательных средах, преимущественно на печёночном агаре, на средах с добавлением глюкозы и глицерина. Способны паразитировать внутриклеточно. Известно 6 типов возбудителей бруцеллёза и 17 биоваров. Главный источник опасных для человека бруцелл — козы, овцы (Br. melitensis), коровы (Br. abortus bovis), свиньи (Br. abortus suis) и собаки (Br. canis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами. Переносчиками являются жигалка осенняя, клещи. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями, укусе насекомых, при употреблении в пищу заражённых продуктов — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока. Возможна передача от человека к человеку[7].
Иногда бруцеллы обнаруживаются у нетипичных хозяев: так, B. melitensis обнаружена даже у сома Clarias gariepinus; другие бруцеллы найдены у лягушек и скатов. Существование бруцеллёза у птиц дискуссионно. Антитела к бруцеллам (но не самих бруцелл) находили у кур, уток, голубей и других птиц в Азии и Африке. Однажды бруцеллы были обнаружены у дроздовидной камышовки. Экспериментальное заражение бруцеллами B. abortus куриных эмбрионов привело к быстрому развитию болезни и гибели. У однодневных цыплят заболевание вызывает B. melitensis, но не B. abortus; у несушек B. melitensis вызывает лишь небольшое снижение яйценоскости. Бруцеллы могут содержаться в яйцах, внутренних органах и помёте птиц[7]. Бруцелла также была выделена у морских млекопитающих, таких как китообразные (дельфины и морские свиньи), ластоногие (тюлени, морские львы и моржи), а также у рыб, амфибий и рептилий[8].
Устойчивость
| В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Во внешней среде бруцеллы остаются жизнеспособными довольно длительное время: в почве — до 100 и более дней, в пыли — до 44 дней, в воде — от 6 до 150 дней, в засоленном мясе — от 80 до 100 дней. При низкой температуре воздуха бруцеллы не теряют жизнеспособности до 160 дней и более. В сухой среде погибают в течение 1 часа при температуре 90—95 °C, во влажной среде при температуре 55 °C — за 1 час, 60 °C — за 30 минут. Кипячение убивает бруцелл моментально.
Патогенез
| В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Ворота — микротравмы кожи, слизистой оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот и в лимфатических путях регионарных лимфоузлов изменений нет. Лимфаденопатия генерализована, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление в лимфоузлах, периодически в крови. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выраженная гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя. Бруцеллёз склонен к хроническому течению. Формируется иммунитет, но не длительный (через 3—5 лет возможна реинфекция). На проявления существенно влияет и вид бруцелл. Наиболее тяжёлое течение бруцеллёза вызывает мелитенсис.
Патологическая анатомия
При исследовании под микроскопом поражённых бруцеллёзом органов и тканей видны характерные гранулёмы, очень похожие на туберкулёзные, но редко подвергающиеся казеозному некрозу. Исключение составляет инфекция B. suis, при которой часто наблюдаются абсцессы.
У больных бруцеллёзом быков, баранов, хряков обнаруживают гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты. При разрезе увеличенных семенников видны очаги некроза и гнойники[6].
Клиническая картина
Суммиров вкратце
Перспектива
| В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Инкубационный период составляет от 5 дней до 4 месяцев, в среднем 2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы[5]:
- перемещающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная, повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C), с гектическим или ремитирующим типом лихорадочной кривой, в зависимости от штамма, объема инвазии бруцелл и иммунного статуса человека, патогномоничным симптомом для бруцеллеза считается отсутствие жалоб, ассоциированных с лихорадочно-интоксикационным синдромом (головная боль, утомляемость, спутанность сознания и тд.) [9]
Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются:
- Опорно-двигательный аппарат
- септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого, сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
- Сердце
- эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах.
- Дыхательная система
- Пищеварительная система
- Мочеполовая система
- эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
- Центральная нервная система
- менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
- Лимфатические узлы, селезёнка
- Глаза
- кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.
Примерная частота данных анамнеза и некоторых симптомов/жалоб у больных бруцеллёзом (в %)
|
|
Н. И. Рагоза выделяет 4 фазы: фазу компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.
Клинические формы бруцеллёза:
- Первично-латентная;
- Остросептическая;
- Первично-хроническая метастатическая;
- Вторично-хроническая метастатическая;
- Вторично-латентная.
Первично-латентная — состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется лихорадкой (39—40 °С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остаётся хорошим (при температуре 39℃ и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели — увеличение печени и селезёнки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки — 3—4 недели и более.
Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия, лимфоузлы мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: больного укладывают на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на поражённой стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа: больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъёме конечности боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея: больного укладывают на стол на спине, врач берётся обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона-Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз возникает боль в крестцово-подвздошном сочленении.
Миозиты — боли в поражённых мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.
Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.
Изменения половой системы у мужчин — орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врождённый бруцеллёз у детей.
Вторично-хроническая форма протекает так же.
Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).
Формы течения
- острая — до 3 месяцев;
- подострая — 3—6 месяцев;
- хроническая — более 6 месяцев.
Диагностика
- Данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически необработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги.
- Клиническая картина.
- Лабораторный диагноз:
- посев крови на питательные среды положителен в 50—70 % случаев у больных бруцеллёзом:
- реакция Райта — положительна на 10-й день;
- реакция Кумбса — диагноз хронического бруцеллёза;
- 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест;
- реакция Хеддлсона;
- кожная проба Бюрне;
- реакция связывания комплемента;
- иммуноферментный анализ;
- реакция иммунодиффузии;
- роз бенгал проба;
- выявление ДНК Brucella spp. методами амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР).
Прогноз
Бруцеллёз редко становится причиной смерти. Даже до появления антибиотиков смертность при нём не превышала 2 % и была в основном обусловлена эндокардитом. Однако бруцеллёз нередко заканчивается инвалидностью. Тяжесть остаточных дефектов зависит от вида возбудителя. Самые тяжёлые последствия оставляет бруцеллёз, вызванный Brucella melitensis. Одна из причин инвалидности — неврологические расстройства, в том числе поражение спинного мозга и параплегия. Описана нейросенсорная тугоухость как осложнение менингоэнцефалита и лечения стрептомицином.
Лечение
Антибиотикотерапия: два, три препарата из следующих: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин — только при остром бруцеллёзе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно, бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллёза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них — флероксацин.
Противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен).
Дезинтоксикационная терапия (метионин, аденазинтрифосфат).
Витаминотерапия (B6, B12).
Иммунотерапия (дибазол, пентоксил, тималин).
Возможные схемы:
- Доксициклин 45 дней + стрептомицин или гентамицин 14 дней
- Доксициклин + нетилмицин (некоторыми авторами упоминается как самая результативная схема)
- Доксициклин + рифампицин
- Фторхинолоны + Доксициклин, или нетилмицин, или рифампицин
- Фторхинолоны в монотерапии
- Триметоприм/Сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин
Бруцеллёз переходит в хроническую форму в 37—80 % случаев, особенно при несвоевременном или неадекватном лечении.
Профилактика
- Пастеризация или кипячение молока.
- Ветеринарный надзор за животными.
- Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.
- Профилактические прививки у лиц высокой группы риска (короткий период действия — около 2 лет).
Массовые профилактические прививки животных не дали ожидаемого результата.
Историческая справка
Суммиров вкратце
Перспектива
Болезнь известна со времён Гиппократа (вероятно, намного раньше — в одном из некрополей египетской Саккары археологи из Италии обнаружили заражённый бруцеллёзом сыр, изготовленный из козьего, овечьего и коровьего молока в период между 1290 и 1213 годами до н. э.[10]). В XVIII веке её часто описывали под названиями мальтийской, критской, средиземноморской, ундулирующей лихорадки (febris undulans). Мальтийская лихорадка впервые привлекла пристальное внимание медицинской службы вооруженных сил Великобритании в 1850-х годах на Мальте во время Крымской войны (отсюда одно из названий: "мальтийская лихорадка"). В 1861 году Джеффри Аллен Марстон (1831–1911) дал подробное клиническое описание заболевания, выделив ее в самостоятельную нозологию[11]. В 1887 году английскому врачу Дэвиду Брюсу удалось получить культуру возбудителя, которого он назвал Micrococcus melitensis (мальтийский микрококк), выделив его из селезенки погибшего на Мальте солдата[12]. Источником инфекции для людей оказались козы[6].
Следующим крупным этапом в изучении бруцеллеза является исследование Райта и Семпла, которые в 1897 г. выявили специфическую реакцию агглютинации при заболевании мальтийской лихорадкой. Это открытие легло в основу серологической диагностики бруцеллеза в будущем (реакция Райта)[13].
В отечественной литературе впервые подробно дана клиническая характеристика заболевания, описаны пути терапии и профилактики бруцеллеза (в том числе у детей) в монографии академика Академии медицинских наук СССР, советского педиатра Соколовой-Пономаревой О.Д.[14]
Примечания
Литература
Ссылки
Wikiwand - on
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.