Síndrome de Klüver-Bucy

A síndrome de Klüver-Bucy (SKC) é um distúrbio comportamental que ocorre quando ambos lobos temporais (núcleos centrais) esquerdo e direito do cérebro não funcionam adequadamente ou são removidos.^[1]

Síndrome de Klüver-Bucy
Especialidade	psiquiatria, neurologia
Classificação e recursos externos
CID-10	F07.0
CID-9	310.0
DiseasesDB	32907
MeSH	D020232
Leia o aviso médico

A doença foi diagnosticada pela primeira vez pelo alemão Heinrich Klüver e pelo americano Paul Clancy Bucy, em 1939.^[2]

A síndrome de Kluver-Bucy (SKB) é uma doença neuropsiquiátrica rara devida a lesões que afectam os lobos temporais bilaterais, especialmente o hipocampo e a amígdala. Caracteriza-se por hiperoralidade, hipermetamorfose, hipersexualidade, bulimia, placidez, agnosia visual e amnésia.

Introdução

A síndrome de Kluver-Bucy (SKB) é uma perturbação neuropsiquiátrica devida a lesões que afectam os lobos temporais bilaterais, especialmente o hipocampo e a amígdala.^[3]

Características clínicas:

• Hiperoralidade (Uma tendência ou compulsão para examinar objectos com a boca)
• Hipermetamorfose (Atenção excessiva a estímulos visuais com tendência para tocar em todos os estímulos, independentemente da sua história ou valor de recompensa)
• Hipersexualidade
• Bulimia
• Placidez
• Agnosia visual
• Amnésia

Os pacientes que apresentam uma combinação de três ou mais elementos diferentes listados acima são descritos como tendo SKB parcial.^[4][5]

As características clínicas da SKB foram inicialmente relatadas por Sanger Brown e Edward Albert Sharpey-Schäfer, dois neurologistas experientes britânicos, em 1888,^[6] que descreveram as transformações comportamentais após a remoção dos lobos temporais bilaterais em macacos. Mas a síndrome completa foi descrita mais tarde por Heinrich Kluver (neuropsicólogo) e Paul Clancy Bucy (neurocirurgião) em 1939, desconhecendo os relatos anteriores.^[7] Eles descreveram a síndrome comportamental que ocorreu num macaco Rhesus (chamado Aurora) três semanas após a lobectomia temporal bilateral. A primeira descrição da SKB em seres humanos foi feita pelo Dr. Hrayr Terzian (1925-1988) e pelo Dr. Giuseppe Ore em 1955, num homem de 19 anos que foi submetido a uma lobectomia temporal bilateral devido a convulsões.^[8][9] O primeiro caso identificado e relatado de SKC foi num doente de 22 anos com lesão temporal bilateral devido a meningoencefalite por herpes simplex por Marlowe et al.^[10]

Etiologia

A SKB é conhecida por estar associada a várias patologias. Existem muitos relatos de casos de várias doenças (listadas abaixo) que vão desde infecções como a shigelose até à abstinência de metanfetaminas. Mas a forma como a SKB ocorreu nestas condições permanece pouco clara.

Diferentes causas:

• Encefalite por Herpes simplex (HSE)^[11]
• Acidente vascular cerebral (enfarte do lobo temporal - geralmente bilateral)^[12][13]
• Meningoencefalite por Listeria^[14]
• Traumatismo crânio-encefálico^[15]
• Tuberculose do sistema nervoso central^[4]
• Doença de Whipple cerebral primária^[16]
• Doença de Alzheimer^[17]
• Doença de Pick^[18]
• Hipoglicémia^[19]
• Porfiria aguda esporádica^[20]
• Doença de Huntington^[21]
• Lipofuscinose neuronal juvenil^[22]
• Toxoplasmose
• Epilepsia^[23]
• Doença de Parkinson
• Golpe de calor^[24]
• Shigelose^[25]
• Abstinência de metanfetaminas^[26]
• Lúpus eritematoso sistémico^[27]
• Encefalopatia anóxica-isquémica^[26]
• Neurocisticercose^[26]
• Linfoma não-Hodgkin^[28]
• Bronquite micoplasmática^[29]
• Leucoencefalopatia por metotrexato^[30]
• Higroma subdural^[31]
• Síndrome de Susac^[32]- associado à SKC parcial
• Encefalite anti-NMDAR^[33]
• Exposição à cannabis^[34]

As patologias mais comuns que levam ao desenvolvimento da SKC são o traumatismo craniano e o acidente vascular cerebral nos adultos e a encefalite por herpes simplex nas crianças.

Epidemiologia

A SKC humana está mais ou menos limitada a séries de casos e relatórios. Por conseguinte, a prevalência exacta é difícil de estimar.

Fisiopatologia

Os sintomas clínicos significativos da SKC são produzidos pela destruição do neocórtex temporal ou da amígdala bilateralmente. A síndrome completa raramente é vista em humanos porque a disfunção do lobo temporal anterior é geralmente menos grave em humanos quando comparada com a que se segue à ressecção total do lobo temporal em macacos.^[35]

A base anatómica exacta da SKC é ainda controversa. Pensa-se que a SKC ocorre devido a perturbações nas porções temporais das redes límbicas que se ligam a múltiplos circuitos corticais e subcorticais para modular o comportamento emocional e o afecto.^[35] Uma condição sine qua non para a SKC é o envolvimento de regiões do lobo temporal medial juntamente com lesões bilaterais do corno de Amon.^[36] Apesar de se pensar que a SKC está sempre associada a disfunções bilaterais dos lobos temporais, é importante notar que a amígdala, o úncus, o hipocampo, os giros orbitofrontal e cingulado e o córtex insular têm um papel importante na sua patogénese.

Teorias sobre a etiologia

1. Teoria de Norman Geschwind: A interrupção da entrada visual no circuito límbico, que leva à síndrome de desconexão, produz a SKC.^[37]
2. Teoria de Muller: A desconexão das vias que ligam o tálamo dorsomedial ao córtex pré-frontal e a outras áreas límbicas leva à SBC. Estas vias são essenciais para a memória e a regulação emocional.^[38]

A origem de vários sintomas

A raiva é produzida pelo envolvimento do núcleo ventromediano do tálamo e da amígdala.^[39]

Um "estado hipersexualizado" permanente é produzido por lesões bilaterais discretas do núcleo amigdaloide lateral. As convulsões do lobo temporal podem produzir um estado transitório.

A agnosia visual resulta de ablações temporais ventrais bilaterais e lobectomias temporais.

Características

A amígdala cerebelosa está relacionada com a patogênese desta síndrome. Como consequência de terem as amígdalas retiradas, essa síndrome é caracterizada por alterações do comportamento.

Os indivíduos perdem a capacidade de avaliar uma situação de perigo, ficam impossibilitados de apresentar sinais de medo ao serem confrontados com estímulos condicionados aversivos. Os indivíduos tornam-se mais dóceis, apresentam baixos níveis sanguíneos de hormônios do estresse e apresentam menor probabilidade de desenvolverem úlceras e outras doenças induzidas por estresse. Uma outra consequência é a regressão à fase oral, levando o indivíduo a colocar na boca tudo que pega, mesmo coisas completamente inadequadas ao consumo humano.^[2] Essas consequências também ocorrem em animais.

A síndrome pode ocorrer nas demências: demência do tipo Alzheimer, demência vascular, Creutzfeldt-Jakob, doença de Huntington, síndrome de Gerstman-Straussler, doença de Parkinson, demência relacionada ao vírus HIV, demência relacionada a traumatismo craniano, mas ocorre principalmente na doença de Pick. A doença de Pick se diferencia da demência de Alzheimer pela prevalência da atrofia nas regiões frontotemporais, ao contrário da segunda em que há atrofia das regiões parietal-temporal.

Historial e exame físico

Em adultos

• Hiperoralidade - Lambidelas socialmente inapropriadas e uma forte compulsão para colocar objectos dentro da boca
• Hipersexualidade - Falta de contenção social em termos de sexualidade, com actividade sexual inapropriada e tentativa de cópula com objectos inanimados
• Perturbação alimentar - Os objectos são colocados na boca e explorados com a língua para contrariar a agnosia visual. A bulimia, que é uma perturbação alimentar caracterizada por excessos alimentares, seguidos de purga, é também muito frequente e pode provocar um aumento de peso.
• Placidez - Afecto plano e resposta reduzida a estímulos emocionais
• Agnosia visual (cegueira psíquica) - Incapacidade de reconhecer objectos ou rostos familiares apresentados visualmente

Placidez, hiperoralidade e alterações alimentares são os sintomas mais comuns da SKC.

Nas crianças

A SKC em crianças geralmente ocorre secundariamente à HSE, com as características clássicas ocorrendo apenas em alguns casos:

• Indiferença acentuada
• Bulimia e hiperoralidade
• Falta de ligação emocional com a família
• Hipersexualidade:
• Agarrar frequentemente os órgãos genitais
• Impulsos pélvicos intermitentes
• Esfregar os genitais na cama depois de se deitar de bruços

Avaliação

O diagnóstico da SBC é essencialmente clínico. Uma vez diagnosticada, uma avaliação adequada para descobrir a patologia subjacente será útil na gestão global.

A ressonância magnética do cérebro é útil para identificar a extensão da lesão do lobo temporal.

Um electroencefalograma também é útil para identificar convulsões com origem especialmente no lobo temporal.

Nos traumatismos cranianos e noutras condições que produzem uma perda de consciência de longa duração, é possível efectuar o estadiamento adequado da consciência com a Escala de Remissão de Innsbruck Modificada, que inclui também a fase de Kluver Bucy.^[40]

Tratamento

O tratamento da SKC pode ser um desafio devido ao facto de não existir um tratamento específico para a doença e de a evolução clínica variar de doente para doente. A maior parte do tratamento centra-se no controlo dos sintomas. Os principais medicamentos utilizados no tratamento são:

Estabilizadores do humor

• Antidepressivos (inibidores selectivos da recaptação da serotonina)
• Antipsicóticos
• Carbamazepina
• Leuprolide

A carbamazepina e a leuprolida são usadas para reduzir a anormalidade do comportamento sexual, enquanto o haloperidol e os anticolinérgicos são úteis no tratamento de anormalidades comportamentais associadas à SKC.^[41] Verificou-se que a carbamazepina melhora os resultados em pacientes com SKC secundária a lesão cerebral traumática.^[42]

Diagnóstico Diferencial

A SKC requer diferenciação das seguintes condições:

• Doença de Alzheimer - Perda de memória, alterações de personalidade
• Condições que causam hiperfagia - Síndrome de Prader-Willi e síndrome de Kleine-Levin
• Degeneração frontotemporal - Deterioração progressiva do intelecto associada a alterações comportamentais e de personalidade.
• Síndrome de Korsakoff - Memória fraca, irritação, alterações de personalidade

Prognóstico

Algumas características da SKC (i.e., hiperoralidade, placidez, hipermetamorfose) persistem indefinidamente, enquanto outras desaparecem gradualmente ao longo de vários anos.

O curso clínico da doença varia entre os relatos de casos.

A SKC secundária a crises epilépticas, infecções e lesões cerebrais traumáticas pode ter um melhor prognóstico, uma vez que muitos dos danos seriam reversíveis se reconhecidos precocemente e geridos de forma adequada.

Complicações

Devido à hiperoralidade e à hipermetamorfose, o doente pode tentar pôr na boca todos os objectos com que se depara, o que pode ser perigoso.

Devido à hipersexualidade, o doente pode tentar ter relações sexuais com outras pessoas que nem sequer conhece, o que pode levar a procedimentos criminais contra o doente se não houver conhecimento do diagnóstico.

A bulimia pode causar aumento de peso, perturbação dos electrólitos e má higiene oral.

Outras questões

A SKC não é uma doença que ponha em risco a vida do doente. Mas pode afectar profundamente a qualidade de vida do doente e dos seus cuidadores. Qualquer alteração comportamental após lesões dos lobos temporais deve ser observada com suspeita de desenvolvimento de SKC. É necessária mais investigação sobre a fisiopatologia dos sintomas da SKC, bem como sobre os métodos de tratamento farmacológico e não farmacológico.

Referências

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Ligações externas

• «The National Institute of Neurological Disorders and Stroke - Síndrome de Kluver-Bucy» (em inglês). Visitado em 3/02/2009

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