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composto químico Da Wikipédia, a enciclopédia livre
O suxametónio (DCI/DCB) ou succinilcolina, na forma de cloreto de suxametónio, é um fármaco da classe dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes utilizado pela medicina como relaxante do músculo esquelético, nas intubações, tratamento de convulsões induzidas e cirurgias, de maneira complementar ao processo de anestesia. Suas propriedades terapêuticas foram descobertas em 1950 por K.H. Ginzel, H Klupp, e Gerhard Werner em Viena, na Áustria.
Nome IUPAC (sistemática) | |
2,2'-[(1,4-dioxobutane-1,4-diyl)bis(oxy)]bis (N,N,N-trimethylethanaminium) | |
Identificadores | |
CAS | 306-40-1 |
ATC | M03AB01 |
PubChem | 5314 |
DrugBank | APRD00159 |
ChemSpider | |
Informação química | |
Fórmula molecular | C14H30N2O4 |
Massa molar | 290.399 g/mol |
Farmacocinética | |
Biodisponibilidade | NA |
Metabolismo | pela pseudocolinesterase, em succinilmonocolina e colina |
Meia-vida | ? |
Excreção | Renal (10%) |
Considerações terapêuticas | |
Administração | Intravenosa, Intramuscular |
DL50 | ? |
O suxametônio faz parte de um grupo de moléculas originário da América do Sul, tendo sido usado há séculos pelas populações nativas para auxílio na caça. Genericamente conhecido como curare, este grupo de moléculas era usado para gerar paralisia nas presas de forma que elas não seriam capazes de fugir e posteriormente morreriam de asfixia. O conhecimento da fabricação do curare cabia apenas aos líderes religiosos das tribos indígenas, sendo tido como sagrado[1].
O suxametônio é uma substância branca e cristalina e inodora; suas soluções possui o pH em torno de 4, a forma diidratada evapora aos 160°C e a sua forma anidra evapora em 190°C. É altamente solúvel em água (1g/1ml), solúvel em álcool (1g/350ml), pouco solúvel em clorofórmio e praticamente insolúvel em éter. O suxametônio é um composto higroscópico.[2] O composto consiste em duas moléculas de acetilcolina que são ligadas pelo grupo acetil.
O suxametônio é elencado entre os bloqueadores ditos despolarizantes, isto é, ele possui efeito similar à acetilcolina quando entra em contato com os receptores nicotínicos da junção neuromuscular. Este efeito é a despolarização da membrana com a abertura de canais iônicos. No entanto, o suxametônio apresenta resistência à degradação por acetilcolinesterase resultando em sua permanência prolongada no receptor. Por consequência, o que ocorre em seguida é o impedimento da repolarização da placa motora gerando fasciculações do músculo esquelético e seus posteriores efeitos de primeira e segunda fase[1].
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