Некроза

Некрозата (од грчкиот збор vεκρόϛ што значи „мртво“ и vεκρωσιϛ односно „смрт, умирање, убивање“) претставува предвремено умирање на клетки кај живо ткиво^[1]. Настанува како резултат на фактори кои не се поврзани со клетките и ткивото како што се инфекција, токсини или повреда. Некрозата е спротивна на апоптозата која претставува природно умирање на клетките. Апоптозата честопати може да биде корисна за организмот, додека некрозата скоро секогаш е штетна, а може да биде и смртоносна^[2].

Некротична рана на нога предизвикана од локсосцелизам

Клетките кои умираат како резултат на некроза обично не испраќаат исти хемиски сигнали до имуниот систем како што прават клетките кои подлегнуваат на апоптоза^[3]. Ова ги спречува околните фагоцити да ги лоцираат и проголтаат мртвите клетки со што би настанало зголемување на мртвото ткиво и на отпадоците од клетките на местото на умирање на клетките или близу него. Поради ова, честопати е неопходно хируршки да се отстрани некрозното ткиво односно да се изврши постапка наречена дебридман.

Поделба

Постојат неколку различни видови некроза^[4]:

• Коагулативна некроза обично настанува во хипоксична средина (со ниско ниво на кислород), на пример при инфаркт. По смртта на клетките, нивните контури остануваат и можат да се набљудуваат со микроскоп. Сепак, хипоксичните инфаркти во мозокот можат да доведат до коликвациона некроза^[5].
• Коликвационата некроза обично се поврзува со уништувањето на клетките и создавањето на гној (на пр. пневмонија). Ова е вообичаено за бактериски или понекогаш и за габични инфекции поради нивната способност да поттикнат вопалителна реакција. Исхемијата (ограничување на протокот на крвта) во мозокот може повеќе да доведе до коликвациона отколку до коагулативна некроза поради недостаток на строма.
• Гуматозна некроза е ограничена на некроза која опфаќа спирохетални инфекции (на пр. сифилис)^[6]
• Хеморагична некроза настанува како резултат на блокада на венска дренажа на орган или ткиво (на пр. торзија на тестиси)
• Казеозна некроза е кракатеристичен вид на коагулативна некроза која обично настанува од микобактерии (на пр. туберкулоза), габи и некои страни материи. Се смета дека оваа некроза е комбинација од коагулативна и коликвациона некроза^[7] .
• Масна некроза е резултат на дејството на липазите на масните ткива (на пр. акутен панкреатитис, некроза на ткивото на градите)
• Фиброидна некроза е предизвикана од васкуларно оштетување поради абнормална активност на имуниот систем. Нејзина одлика е таложење на белковински материјал во вид на фибрин на ѕидовите на артериите кој на микроскоп изгледа еозинофилен и размачкан.

Арахидонска некроза

Во Соединетите Американски Држави е докажано дека само каснувањето од кафеавиот пајак самотник (од видот Loxosceles) предизвикува некроза. Во другите земји е исто така утврдено дека другите пајаци од истиот вид, како што е чилеанскиот пајак самотник во Јужна Америка, исто така предизвикува некроза. Иако постојат мислења дека жолтиот пајак и хобо пајакот поседуваат отров што предизвикува некроза, тоа сè уште не е докажано.

Причинители

Некрозата на клетките може да настане од повеќе надворешни фактори како што се повреда, инфекција, рак, инфаркт, отрови, РВК (Реактивни видови на кислород) и воспаление. Пример за тоа е инфарктот (блокада на крвниот проток до мускулното ткиво) кој предизвикува некроза на мускулното ткиво поради недостаток на кислород кај засегнатата клетка. Истото настанува и при миокардичен инфаркт односно срцев удар. Отровите од кафеавиот пајак самотник, огнените мравки (Solenopsis invicta), ѕвечарките и американските отровни змии можат да предизвикаат некроза на ткивото крај местото на каснувањето.

Некрозното ткиво не подлегнува на истите хемиски реакции кои обично настануваат при апоптоза на нормално ткиво. Ненадејното умирање на еден дел од клетките започнува серија на настани. Покрај недостатокот на хемиски сигнали на имуниот систем, клетките кои подлегнуваат на некроза можат да испуштат штетни хемикалии во околното ткиво. Поточно кажано, клетките содржат мали органели наречени лизозоми кои имаат способност да го варат клеточниот материјал. Оштетувањето на лизозомската мембрана може да започне испуштање на ензимите кои таа ги содржи и да ги уништи другите делови од клетката. Кога овие ензими ги испуштаат живи клетки може да настане верижна реакција на понатамошно умирање на клетки. Гангрената настанува доколку голема количина од околното ткиво стане некрозно. Соодветната нега и лекување на раните или на каснувањата од животни игра важна улога во спречување на ваквата некроза која се шири. За време на хируршка биопсија, оваа некрозна верижна реакција се запира со фиксација или замрзнување.

Некрозата обично започнува со отечување на клетките, варење на хроматинот и расцепување на клеточната и мембраната на органелите. Доцна некроза се одликува со обемна хидролиза на ДНК, вакуолација на ендоплазмичен ретикулум, прекин на органелите и разградување на клетките. Испуштањето на внатрешната содржина на клетките по кинењето на клеточната мембрана е причина за појава на воспалението кај некрозата.

Лечење

Лечењето на некрозата обично опфаќа два различни процеси. По правило првин треба да се лечи главната причина за појавување на некрозата, а потоа мртвото ткиво. На пример, лице со каснување од пајак или змија првин ќе добие противотров за да се спречи ширењето на отровите, додека, пак, пациент со воспаление ќе добие антибиотици.

Некрозното ткиво ќе остане во телото иако главниот причинител на некрозата е прекинат. Имуниот одговор на телото на апоптоза, автоматскиот прекин и рециклирањето на клеточниот материјал не се активираат при некроза на клетките.

Вообичаената терапија за некрозата (рани, декубитуси, изгореници итн.) е хируршко отстранување на мртвото ткиво. Тоа може да варира од отстранување на мали парчиња на кожа до целосна ампутација на заразените екстремитети или органи зависно од сериозноста на некрозата. Друга опција е хемиското отстранување со користење на ензимски агенс за дебридман. Во одредени случаи се користела специјалната терапија со црви која покажала добри резултати.

Некроза кај растенијата

Доколку има недостаток на калциум, пектинот не може да се синтетизира и како резултат на тоа не можат да се спојат ѕидовите на клетките, а со тоа и да се спречат творните ткива. Ова доведува до некроза на стеблото, на врвовите на корењата и на краевите на листовите.

Наводи

1. Proskuryakov SY, Konoplyannikov AG, Gabai VL (2003). „Necrosis: a specific form of programmed cell death?“. Exp. Cell Res. 283 (1): 1–16. doi:10.1016/S0014-4827(02)00027-7. PMID 12565815.
2. Kasper DL, Zaleznik DF (2001). „Gas gangrene, antibiotic associated colitis, and other Clostridial infections“. Во Stone RM (уред.). Harrison's principles of internal medicine self-assessment and board review (15. изд.). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. стр. 922–927. ISBN 978-0071386784.
3. Nirmala GJ, Lopus M (2020). „Cell death mechanisms in eukaryotes“. Cell Biol Toxicol. 36 (2): 145–164. doi:10.1007/s10565-019-09496-2. PMID 31820165. S2CID 208869679.
4. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Fausto N (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (8. изд.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. стр. 12–41. ISBN 978-1416031215.
5. McConnell TH (2007). The nature of disease: pathology for the health professions. Baltimore, Mar.: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781753173.
6. Sattar (2015). Fundamentals of Pathology (2015th. изд.). Chicago, IL: Pathoma LLC. стр. 5. ISBN 978-0-9832246-2-4.
7. Stevens A, Lowe JS, Young B, Deakin PJ (2002). Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text (4. изд.). Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0443070013.