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레닌-앤지오텐신 계통(renin–angiotensin system, RAS) 또는 레닌-앤지오텐신-알도스테론 계통[2](renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS)은 혈압과 세포외액의 부피를 조절하는 내분비계 경로이다.
신장으로 가는 혈액량이 적을 때 네프론의 수입세동맥에 있는 사구체 인접 세포는 프로레닌(prorenin)을 활성화시켜 레닌을 혈액으로 분비한다. 혈액 속의 레닌은 간에서 생산된 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I로 전환한다.[3] 안지오텐신 I은 폐와 몸 전체의 혈관 내피[4]에 존재하는 안지오텐신 전환효소(ACE)에 의하여 안지오텐신 II로 변환된다. 안지오텐신 II는 혈관을 수축시켜 혈압을 증가시키며,[5] 부신피질에서 알도스테론을 분비하도록 자극한다.[5] 알도스테론은 신장에서 나트륨과 물의 재흡수를 증가시킨다. 혈중 나트륨과 물이 증가하면 체액 총량과 혈압이 증가한다.
레닌-안지오텐신-알도스테론 계가 비정상적으로 활성화되면 혈압이 높아진다. 이 계의 각 단계를 교란시켜 혈압을 낮추는 약물이 개발되어 고혈압, 심부전, 신부전, 그리고 당뇨를 치료하는 데 쓰인다.[6][7]
이 계는 출혈이나 탈수 증상이 있어 혈액량이 적어지거나(저혈량증) 혈압이 떨어지면(저혈압) 활성화된다. 혈압이 감소하는 것은 경동맥동에 있는 압력 수용기가 감지한다. 여과되는 NaCl 농도나 혈류량이 감소하면 치밀반(macula densa)이 자극을 받고 사구체인접 세포로 하여금 레닌을 방출하게 한다.
안지오텐신 I도 부수적인 활성을 가지고 있지만, 레닌-안지오텐신 계의 주요 활성은 안지오텐신 II가 지닌다.
이러한 작용을 통하여 혈압이 증가하며, 심방 나트륨이뇨 펩티드(ANP)는 이와 반대의 작용을 한다.
신장, 부신, 심장, 혈관 및 신경계를 포함한 여러 조직에서 국소적인 레닌-안지오텐신 계가 발현된다. 기능도 다양한데, 독립적으로 혹은 전신 레닌-안지오텐신 계와 통합하여 국소적인 심혈관 조절작용을 할 뿐만 아니라 그 외 기능도 한다.[8][9][10] 레닌은 신장이 아닌 순환계에서도 발견되며, 어떤 조직에 국소적으로 분비될 수 있다. 레닌의 전구체인 프로레닌은 조직에서 발현되고 순환하는 프로레닌 중 절반 이상이 신장 외에서 유래한다.[11] 안지오텐시노겐은 간이 아닌 순환계와 일부 조직에서 발현된다. 안지오텐시노겐은 레닌에 의해서 안지오텐신 I이 되고, 안지오텐신 I은 국소적으로 발현되는 안지오텐신 전환효소와 키메이스(chymase), 기타 효소에 의하여 안지오텐신 II가 된다.[11][12][13] 이 반응은 세포 내에서 혹은 세포외 간질액에서 일어날 수 있다.[8]
부신에서 국소 레닌-안지오텐신 계는 주변분비를 통해 알도스테론 분비를 조절하고, 심혈관계에서는 혈관 상태나 혈관 리모델링을 담당한다. 또한 순환계의 레닌-안지오텐신 계와는 대체로 독립적인 뇌의 혈압을 조절한다.[8][10][14] 중추신경계와 말초신경계는 안지오텐신을 교감신경계 신경전달물질로 사용할 수 있다.[15] 기타 레닌-안지오텐신 계를 발현하는 조직이나 기관에는 생식계와 피부 및 소화기관이 있다. 전신을 표적으로 하는 치료나 약물은 이러한 국소적인 체계에 긍정적·부정적 영향을 미칠 수 있다.[8]
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