당화 반응(糖化反應, 영어:glycation)은 당이 단백질이나 지질에 비효소적 과정에 의해 공유결합되는 것이다.[1]비효소적 글리코실화(영어:non-enzymatic glycosylation)라고도 한다. 당화 반응에 참여하는 전형적인 당으로는 포도당, 과당 및 그 유도체가 있다. 당화 반응은 비효소적 과정으로 당뇨병의 많은 합병증(예: 미세혈관 합병증 및 대혈관 합병증)의 원인이 되며, 일부 질병 및 노화와 관련이 있다.[2][3][4] 당화의 최종 생성물들은 당뇨병의 혈관 합병증의 원인이 되는 것으로 믿어진다.[5]
당화 반응과는 대조적으로 글리코실화는 당이 단백질이나 지질에 ATP 의존적 효소 매개 반응에 의해 공유결합되는 것이다.[1] 글리코실화는 표적 분자의 정의된 부위에서 일어난다. 글리코실화는 단백질의 번역 후 변형의 일반적인 형태이며 성숙한 단백질의 기능에 필요하다.
당화 반응은 주로 혈류에서 소량으로 흡수된 단순당(포도당, 과당, 갈락토스)에 의해 일어난다. 과당은 신체의 1차적인 에너지원인 포도당보다 약 10배의 당화 반응 활성을 가지고 있는 것으로 보인다.[6] 당화 반응은 아마도리 반응, 시프 염기 반응, 마이야르 반응을 통해 일어날 수 있다. 이는 최종 당화 산물(AGE)의 형성으로 이어진다.[1]
적혈구는 120일이라는 일관된 수명을 가지고 있으며 당화 헤모글로빈의 측정으로 확인할 수 있다. 당화 헤모글로빈의 주요 형태인 HbA1c를 측정하면 당뇨병에서 중기 혈당 조절을 모니터링할 수 있다.
수명이 긴 세포(예: 신경 및 다양한 유형의 뇌세포), 오래 지속되는 단백질(예: 수정체 및 각막의 크리스탈린) 및 DNA는 시간이 지남에 따라 상당한 당화를 유지할 수 있다. 당화 반응에 의한 손상은 혈관벽의 콜라겐을 경화시켜 특히 당뇨병에서 고혈압을 유발한다.[11] 당화는 또한 혈관벽의 콜라겐을 약화시켜 미세동맥류 또는 거대동맥류를 유발할 수 있다.[12] 이것이 뇌에서 일어날 경우 뇌졸중을 일으킬 수 있다.
Glenn, J.; Stitt, A. (2009). “The role of advanced glycation end products in retinal ageing and disease”. 《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects》1790 (10): 1109–1116. doi:10.1016/j.bbagen.2009.04.016. PMID19409449.
Yan, S. F.; D'Agati, V.; Schmidt, A. M.; Ramasamy, R. (2007). “Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): a formidable force in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes & aging”. 《Current Molecular Medicine》7 (8): 699–710. doi:10.2174/156652407783220732. PMID18331228.
McPherson JD, Shilton BH, Walton DJ (March 1988). “Role of fructose in glycation and cross-linking of proteins”. 《Biochemistry》27 (6): 1901–7. doi:10.1021/bi00406a016. PMID3132203.
Münch, Gerald; 외. (1997년 2월 27일). “Influence of advanced glycation end-products and AGE-inhibitors on nucleation-dependent polymerization of β-amyloid peptide”. 《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease》1360 (1): 17–29. doi:10.1016/S0925-4439(96)00062-2. PMID9061036.
Ahmed N, Furth AJ (July 1992). “Failure of common glycation assays to detect glycation by fructose”. 《Clin. Chem.》38 (7): 1301–3. doi:10.1093/clinchem/38.7.1301. PMID1623595.